成都市天府新区变应性鼻炎患儿变应原分布情况及影响因素分析

目的:分析成都天府新区变应性鼻炎(AR)患儿变应原类型及影响因素,为儿童AR防治提供依据。方法:选取2020年1月—2023年6月就诊于成都市第七人民医院天府院区、成都市双流区第一人民医院、成都天府新区华阳社区卫生服务中心的AR患儿300例为观察组,另选择同期于上述医院就诊的非AR儿童80例为对照组。分析AR患儿变应原分布情况,采用多因素Logistic回归分析儿童患AR的影响因素。结果:学龄前组变应原阳性率前3位分别是蛋清/蛋黄、牛奶和尘螨/粉螨,学龄组变应原阳性率前3位分别是尘螨/粉螨、蛋清/蛋黄、牛奶。观察组患儿有家族史、有过敏史、饲养宠物、患支气管哮喘、无母乳喂养率高于对照组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,家族史、过敏史、饲养宠物、合并支气管哮喘是儿童患AR的危险因素,母乳喂养是其保护因素(P<0.05)。结论:成都天府新区AR患儿主要吸入性变应原为屋尘、尘螨/粉螨、霉菌,主要食入性变应原为蛋清/蛋黄、牛奶、鳕鱼/鲑鱼/鲈鱼。家族史、过敏史、合并支气管哮喘、饲养宠物是儿童AR的独立危险因素,母乳喂养是保护因素。临床应根据上述情况进行针对性干预。

医院用能管理模式的精细化提升与实践

通过查阅文献,分析了当前医院用能管理模式相关研究的局限性;以成都市双流区第一人民医院新院区为例,分析了能耗现状,介绍了能源管理模式所包含的具体举措,并通过相关数据验证了其有效性,对下一步相关工作进行了展望。

成都某三甲医院2010-2020年恶性肿瘤住院病例统计分析

目的评估和分析2010—2020年成都市某三甲医院恶性肿瘤发病情况,为该区域肿瘤防治工作提供一定的科学依据。方法通过成都市某三甲医院病案首页系统收集2010年1月—2020年12月,采用Excel进行评价与分析数据。结果2010—2020年间首诊恶性肿瘤患者数量累计7991例,恶性肿瘤住院患者绝对数呈逐年增长趋势。所有首诊恶性肿瘤患者中,男性患者占比63.30%,发病高峰期在51~80岁;女性患者占比36.70%,发病高峰期在61~80岁,男性多于女性。该区域前10位恶性肿瘤分别是肺癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、前列腺癌乳腺癌和胆囊癌,占比57.95%。结论建议31岁以上人群,尤其是有家族肿瘤史或暴露于高危因素(慢性感染、吸烟、不良生活习惯等)人群应定期进行健康体检。针对不同性别、不同危险因素的人群有侧重地进行癌症防治工作,倡导健康正确的生活方式,增强群众肿瘤防治知识,提高防癌意识。

KTH整合式护理干预对乳腺癌患者术后康复效果及并发症的影响

目的 探讨乳腺癌患者实施KTH整合式护理干预后,对其术后康复效果及并发症的影响。方法 选取2022年9月至2023年9月在我院接受手术治疗的乳腺癌患者60例,按照随机数字表法分为研究组与对照组各30例,研究组实施KTH整合式护理干预,对照组实施常规护理干预,比较两组患者护理效果。结果 研究组护理总有效率、生活质量、自我效能及满意度均高于对照组,焦虑量表、抑郁量表评分及并发症发生率均低于对照组(P<0.05)。结论 对乳腺癌患者实施KTH整合式护理干预,可有效提高患者生活质量、自我效能,降低并发症发生率,改善不良情绪,患者满意度极高,护理效果显著。

肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制

目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。

创新式镜像疗法对脑卒中患者上肢功能障碍的康复效果

目的 探讨创新式镜像疗法(MT)对改善脑卒中患者上肢功能及日常生活活动能力的效果。方法 选取60例脑卒中后手功能障碍患者作为研究对象。根据随机数表法将其分为干预组(n=30)和对照组(n=30)。干预组接受常规康复训练和创新式MT,对照组接受常规康复训练和传统MT。在治疗前以及治疗4周后,对患者进行Fugl-Meyer运动功能评定量表上肢部分(FMA-UE)、腕和手部分(FMA-WH)以及改良的Barthel指数(MBI)的评定,比较2组康复效果差异。结果 治疗4周后,2组患者的FMA-UE、FMA-WH、MBI评分均高于治疗前,P均<0.05。干预组的FMA-UE、FMA-WH、MBI评分均高于对照组,分别为50.00(25.75,57.25)分vs.24.00(9.75,51.50)分、12.00(1.75,14.75)分vs.0(0,12.50)分、24.50(13.00,28.75)分vs.13.00(4.75,21.00)分,P均<0.05。干预组FMA-UE、FMA-WH、MBI评分治疗前后的差值均高于对照组,P均<0.05。结论 与传统MT相比,创新式MT更有助于改善脑卒中后手功能障碍患者的上肢功能,提升其日常生活活动能力。

多烯磷脂酰胆碱胶囊辅助治疗慢性乙型肝炎有效性的真实世界研究

目的评价多烯磷脂酰胆碱胶囊(PPC)辅助治疗慢性乙型肝炎(CHB)的有效性。方法回顾性收集2017年1月1日-2022年12月31日于四川省医学科学院·四川省人民医院门诊就诊并诊断为CHB,使用保肝药物联合抗病毒药物治疗或单独使用抗病毒药物治疗,且在门诊进行长期随访的患者资料。通过倾向性评分匹配的方法平衡混杂因素后,比较真实医疗条件下PPC联合抗病毒方案对比单纯抗病毒治疗方案(即PPC+抗病毒组对比抗病毒组)、PPC+甘草酸二铵肠溶胶囊(DGC)联合抗病毒治疗方案对比DGC联合抗病毒治疗方案(即PPC+DGC+抗病毒组对比DGC+抗病毒组)治疗CHB的有效性。结果最终纳入在抗病毒治疗方案基础上使用保肝药物的CHB患者382例(使用DGC、PPC、两药联合方案的分别有221、63、98例)和单纯抗病毒治疗的患者400例。经倾向性评分匹配后,PPC+抗病毒组和抗病毒组患者各有47例;治疗后,PPC+抗病毒组患者的丙氨酸转氨酶(ALT)水平较同组治疗前和同期抗病毒组均显著降低(P<0.05),而两组患者的ALT复常率比较差异无统计学意义(P>0.05)。PPC+DGC+抗病毒组和DGC+抗病毒组患者各有74例;治疗后,两组患者的ALT水平均较同组治疗前显著降低,且PPC+DGC+抗病毒组患者的ALT水平显著低于同期DGC+抗病毒组,ALT复常率显著高于DGC+抗病毒组(P<0.05)。结论在使用抗病毒药物治疗CHB的基础上,联合PPC辅助治疗具有明显的降酶优势;此外,与DGC联合抗病毒方案相比,DGC与PPC的双保肝药物联合抗病毒方案在保肝和降酶方面的效果更优。

输注红细胞患者非溶血性发热反应预测列线图模型的构建与验证

目的通过回归分析输注红细胞患者的数据,构建非溶血性发热输血反应的列线图预测模型并进行验证,为临床预防非溶血性发热反应提供帮助。方法回顾性分析2021年1月至2023年12月在我院输注悬浮红细胞发生非溶血性发热反应(febrile non-hemolytic transfusion reaction,FNHTR)的61例患者作为观察组,随机选取同时期输注悬浮红细胞未发生FNHTR的189例患者作为对照组,共250例数据纳入建模集。选取同时间段、同级别其他医院输注悬浮红细胞患者91例作为验证集,进行外部验证。利用单因素、多因素Logistic回归法从19个影响因素中筛选出引起FNHTR的独立危险因素,利用Rstudio软件建立FNHTR的预测列线图模型,绘制受试者工作曲线(ROC),并计算ROC曲线下面积(AUC)评估模型的区分能力,绘制校准曲线和临床决策曲线评估模型的校准度与患者净获益情况。结果通过Logistic回归分析,引起患者FNHTR的独立危险因素为:性别、Hb、WBC、ALT、输血反应史以及NLR,OR值以及95%CI分别为:2.567(1.259~5.234)、0.953(0.924~0.983)、0.971(0.916~1.029)、1.022(1.006~1.038)、9.508(2.019~44.773)。将独立危险因素引入R软件成功拟合非溶血性发热反应列线图预测模型,采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,χ^(2)=5.762,P=0.674,显示该模型具有较好的拟合优度。模型ROC曲线下面积(AUC)为0.803(95%CI 0.744~0.863),显示该模型具有较好的区分能力。采用Bootstrap重复抽样1000次进行模型校准,校准曲线显示模型预测概率与实际概率重合较好,模型具有较好的准确度。通过绘制临床决策曲线,决策曲线显示使用此模型能使患者有较好的净获益。采用外部数据对模型进行外部验证,验证集中AUC为0.784(95%CI 0.662~0.907),校准曲线以及临床决策曲线显示模型在外部数据集中同样具有较好的校准度以及净获益。结论FNHTR的列线图预测模型具有较好的区分能力与准确度,可提示FNHTR发生,降低输血不良反应风险。

miR-130a-5p靶向Runx2对牙槽骨成骨细胞增殖和分化的影响及其调控机制研究

目的:探究miR-130a-5p靶向Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)对牙槽骨成骨细胞(Alveolar osteoblast,AOB)增殖、凋亡、成骨分化的影响及其机制。方法:将AOB分为NC组、miR-NC组、miR-130a-5p组、miR-130a-5p+Runx2组和miR-130a-5p+SHH组。双荧光素酶报告验证miR-130a-5p对Runx2、Sonic hedgehog(SHH)的调控关系;CCK-8及EdU染色检测细胞增殖能力;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡能力;ALP染色、茜素红染色检测细胞成骨分化能力;RT-qPCR检测miR-130a-5p、Runx2、SHH、神经胶质瘤关联癌基因同源物1(Gli1)mRNA水平;Western Blot检测增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Runx2、SHH、Gil1水平。结果:miR-130a-5p靶向调控Runx2、SHH。过表达miR-130a-5p后,细胞24 h、48 h、72 h OD值及EdU阳性率降低,细胞凋亡率升高,成骨分化能力降低,miR-130a-5p、Bax蛋白水平升高,Runx2、PCNA、Ki67、Bcl-2、ALP、OCN、BMP2蛋白及SHH、Gil1 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。过表达miR-130a-5p和Runx2或过表达miR-130a-5p和SHH可减弱过表达miR-130a-5p对细胞增殖、凋亡、成骨分化的影响。结论:miR-130a-5p靶向Runx2抑制AOB增殖和成骨分化,并促进AOB凋亡,其可能通过抑制SHH信号通路发挥作用。

溃疡性结肠炎患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子和黏膜愈合的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系。方法选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组。比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性。根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值。结果研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,UC患者血清CXCL16、CCL20分别与IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P<0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P<0.05)。愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大。结论UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值。

血清PDCD5、CCL25联合检测对肺癌的早期诊断价值

目的探究血清程序性细胞死亡分子5(PDCD5)、胸腺表达趋化因子(CCL25)联合检测对肺癌的早期诊断价值。方法以该院2021年2月至2023年2月收治的146例肺癌患者作为肺癌组,另选取同期收治的146例肺良性病变患者为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测PDCD5、CCL25水平,Logistic回归分析影响肺癌发生的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PDCD5、CCL25水平对肺癌的诊断效能。结果肺癌组和对照组患者吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,肺癌组PDCD5水平显著降低(P<0.05),CCL25的水平显著升高(P<0.05)。肺癌患者血清PDCD5、CCL25水平与淋巴结转移、远处转移、分化程度、TNM分期等临床病理特征有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现,CCL25、吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史是影响肺癌发生的危险因素(P<0.05),PDCD5是影响肺癌的保护因素(P<0.05)。血清PDCD5、CCL25二者联合诊断肺癌的曲线下面积(AUC)最高,优于血清PDCD5、CCL25各自单独诊断(Z=2.383、5.087,均P<0.005)。结论肺癌患者血清PDCD5水平降低,CCL25水平升高,二者联合检测可更好地诊断肺癌的发生。

顺铂诱导的抗利尿激素分泌异常综合征致重度低钠血症1例

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)常见于恶性肿瘤,其次为中枢神经系统疾病、肺部感染、药物以及手术等。顺铂为第一代铂类抗肿瘤药,其主要通过与DNA结合,抑制肿瘤细胞的生长而产生抗肿瘤作用[1]。其引起的不良反应较为常见的有肾毒性、神经毒性、胃肠道反应以及骨髓抑制等[2-3]。

欧洲医药保健网分类系统用于脑梗死患者药物治疗管理实践

目的探讨临床药师在药物治疗管理(MTM)中基于欧洲医药保健网(PCNE)分类系统识别脑梗死患者药物相关问题(DRP)的作用,以及对干预效果的影响。方法选取医院2022年6月至9月收治的脑梗死住院患者80例,按随机数字表法分为对照组和干预组,各40例。对照组患者给予传统治疗模式;干预组患者在对照组基础上开展MTM,采用PCNE分类系统识别DRP,分析DRPs的问题类型和原因类型,提供介入方案,并了解医师和患者对介入方案的接受情况及DRP的解决状态。两组患者均随访至出院后1个月。结果干预组中,共发现DRP 45例次,其中治疗效果问题21例次(46.67%),治疗安全性问题14例次(31.11%),其他问题10例次(22.22%);DRP原因47例次,其中药物选择相关原因26例次(55.32%),剂量选择相关原因12例次(25.53%),患者相关原因7例次(14.89%),治疗疗程相关原因2例次(4.26%);医师和患者完全接受介入方案35例次(77.78%),DRP全部解决37例次(82.22%)。与治疗前比较,干预组患者出院时与出院1个月后的中医证候积分均明显降低(P<0.05),且明显低于对照组(P<0.05);干预组患者出院时Morisky药物依从性量表评分明显升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.05);两组患者出院时及出院1个月后的美国国立卫生研究院卒中量表评分均明显降低(P<0.05)。结论临床药师对脑梗死患者实施MTM和PCNE分类系统的药学监护,可识别并解决DRPs,改善患者中医证候和病情严重程度,提高患者用药依从性,且医师接受程度高。

芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响

目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。

芒柄花黄素对裸鼠人胃癌细胞SGC7901移植瘤生长的影响及其机制

目的 :探究芒柄花黄素(Form onone tin,Form)对注射人胃癌细胞系SGC7901细胞悬液裸鼠的保护作用和具体机制。方法:建模成功后将裸鼠分为对照组,低、中、高浓度(10、20、40 mg/kg)芒柄花黄素处理组。观察皮下肿瘤,称量湿重,计算出肿瘤湿重抑制率及体积抑制率。Western blot法检测β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的相对表达量;免疫组织化学方法测定各组裸鼠肿瘤组织中β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4、Caspase 3、Caspase 9蛋白表达情况。结果 :免疫组织化学方法结果显示β-cate nin、p-β-cate nin、CyclinD1、CDK4表达情况随Form干预浓度增加而减弱;Caspase3、Caspase 9表达随Form干预浓度增加而增强。Western blot结果显示β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而降低;Caspase3、Bax等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而上升。结论:Form可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制胃癌细胞的增殖,同时还可以上调Caspase3来促进胃癌细胞的凋亡。

阿司匹林联合替格瑞洛对不稳定型心绞痛的疗效及血清IL-6、Bip和CHOP水平的影响

目的:研究阿司匹林联合替格瑞洛对不稳定型心绞痛(UAP)的疗效及血清白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白结合蛋白(Bip)和C/EBP同源蛋白(CHOP)水平的影响。方法:选择2021年1月至2021年12月成都市双流区第一人民医院收治的UAP患者120例,按照随机数字表法均分为联合治疗组(阿司匹林联合替格瑞洛治疗)和阿司匹林组(阿司匹林治疗)。治疗90d后,比较两组治疗的总有效率,治疗前后心排量(CO)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心绞痛频率、持续时间以及血清IL-6、Bip和CHOP水平,及不良反应发生率。结果:联合治疗组总有效率显著高于阿司匹林组(95.00%比81.67%,P=0.023)。治疗后,与阿司匹林组比较,联合治疗组CO[(4.79±0.95)L/min比(5.27±1.05)L/min]、SV[(52.32±5.25)ml比(56.53±4.78)ml]、LVEF[(48.73±4.41)%比(54.89±4.77)%]均显著升高,心绞痛频率[(3.27±0.75)次/周比(2.23±0.73)次/周]、心绞痛持续时间[(5.42±0.79)min/次比(3.51±0.66)min/次]以及血清IL-6[(13.49±1.41)μg/L比(6.70±0.84)μg/L]、Bip[(24.50±1.41)μg/L比(7.45±0.58)μg/L]和CHOP[(35.56±2.69)μg/L比(16.66±2.55)μg/L]水平均显著降低(P<0.05或<0.01)。两组不良反应发生率无显著差异(P=0.752)。结论:阿司匹林联合替格瑞洛治疗不稳定型心绞痛患者,疗效确切,可显著改善心功能,降低机体炎症反应和内质网应激状态。

多发肺微小肺脑膜瘤样结节1例

肺微小脑膜瘤样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMNs)是一种罕见的肺内结节,临床上极为少见。本文报道四川大学华西空港医院胸外科收治的一名56岁的女性患者,体检发现双肺多发肺内磨玻璃结节,经长时间随访观察后肺结节增大,接受了胸腔镜下左肺下叶背段切除、左肺上叶楔形切除,术后诊断为MPMNs。

黄芪多糖调控AMPK⁃mTORC1通路对牙周膜成纤维细胞增殖、凋亡、自噬的影响

目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化学法鉴定HPLF细胞;设置对照组、0.1 mg·mL^(-1)组(0.1 mg·mL^(-1) APS)、0.2 mg·mL^(-1)组(0.2 mg·mL^(-1) APS)、0.4 mg·mL^(-1)组(0.4 mg·mL^(-1) APS),细胞增殖及毒性(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;透射电子显微镜观察各组HPLF细胞自噬情况;Western blot检测各组细胞自噬、凋亡、通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比细胞增殖抑制率与凋亡率则明显增多。与对照组相比,0.1 mg·mL^(-1)和0.2 mg·mL^(-1) APS显著抑制细胞自噬,而0.4 mg·mL^(-1) APS则促进细胞自噬;与对照组相比,Beclin⁃1、LC3⁃Ⅱ/LC3⁃Ⅰ、半胱氨酸蛋白酶⁃3(Caspase⁃3)、bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、p⁃AMPK/AMPK在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比表达水平则显著增加;p62、survivin、Bcl⁃2、p⁃mTORC1/mTORC1表达水平与其呈现相反趋势。结论APS具有促进HPLF细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用,并可能通过调节AMPK⁃mTORC1通路抑制细胞自噬的发生。

肝细胞肝癌患者血清LG2m和hPG80表达水平及临床价值研究

目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清层黏连蛋白γ2单体(laminin gamma 2monomer,LG2m)、人循环前胃泌素(human circulating gastrin,hPG80)表达水平及临床价值。方法选取2016年1月~2018年1月成都市双流区第一人民医院收治的128例HCC患者为HCC组,以同期诊治的70例肝脏良性病变患者为良性病变组,以同期体检的70例健康人为对照组。应用酶联免疫吸附试验检测血清LG2m和hPG80水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LG2m和hPG80对HCC患者预后的评估价值。Kaplan-Meier生存分析比较不同血清LG2m和hPG80水平HCC患者生存预后差异。COX回归分析影响HCC患者预后的因素。结果HCC组血清LG2m(28.14±3.10ng/L),hPG80(84.83±11.39 ng/L)水平高于良性病变组(9.18±1.74 ng/L,25.10±4.11 ng/L)和对照组(8.24±1.65ng/L,23.15±3.26 ng/L),差异具有统计学意义(t=68.240~76.635,均P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低分化程度、血清AFP>400μg/L患者血清LG2m,hPG80水平高于TNM分期I~Ⅱ期、高中分化程度、AFP≤400μg/L患者,差异具有统计学意义(t=3.216~13.552,均P<0.05)。血清LG2m,hPG80联合检测对HCC患者预后评估的曲线下面积(95%CI)为0.934(0.889~0.961),大于单项指标检测0.813(0.774~0.849),0.896(0.840~0.937)。血清LG2m高表达和低表达HCC患者的五年总体生存率分别为33.33%(21/63),67.69%(44/65)。与血清LG2m低表达HCC患者相比,血清LG2m高表达HCC患者五年累积生存率更低(Log-Rankχ^(2)=19.522,P<0.05)。血清hPG80高表达和低表达HCC患者的五年总体生存率分别为35.48%(22/62),65.15%(43/66)。与血清hPG80低表达HCC患者相比,血清hPG80高表达HCC患者五年累积生存率更低(Log-Rankχ^(2)=12.546,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期(OR=1.487,P<0.05)、低分化程度(OR=1.611,P<0.05)、血清AFP≥400μg/L(OR=1.416,P<0.05)、血清LG2m(OR=1.838,P<0.05)高表达、hPG80(OR=1.735,P<0.05)高表达是HCC患者不良预后的独立危险因素。结论HCC患者血清LG2m和hPG80水平升高,两者与TNM分期、肿瘤分化程度及血清AFP水平有关,是评估HCC患者生存预后的血清标志物。

ITGB1和CANT1在肺癌组织中的表达及其与临床预后的关系

目的探讨整合素β1(ITGB1)和钙激活核苷酸酶1(CANT1)在肺癌组织中的表达及其与临床预后的关系。方法选取2018年4月~2020年5月期间在本院住院并行手术治疗的78例肺癌患者的肺癌组织及距离癌组织3cm处的癌旁组织为研究对象,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及癌旁组织中ITGB1、CANT1蛋白表达情况;肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达的相关性采用Spearman相关分析;采用Kaplan-Meier法分析肺癌患者肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白阳性表达与生存率的关系;采用Cox回归分析影响肺癌患者预后的因素。结果肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达水平与肺癌患者淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关(P<0.05);肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达呈正相关(r s=0.507,P<0.001)。肺癌患者3年生存率为51.28%(40/78)。肺癌组织中ITGB1蛋白阳性表达患者3年生存率(15/48,31.25%)低于ITGB1蛋白阴性表达患者(25/30,83.33%),差异具有统计学意义(χ^(2)=21.986,P<0.001);肺癌组织中CANT1蛋白表达阳性患者3年生存率(16/50,32.00%)低于CANT1蛋白表达阴性患者(24/28,85.71%),差异具有统计学意义(χ^(2)=19.543,P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,组织低分化、TNM分期处于Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、ITGB1蛋白阳性表达、CANT1蛋白阳性表达是肺癌患者3年内死亡的危险因素(P<0.05)。结论肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达阳性率高于癌旁组织,ITGB1、CANT1蛋白表达可影响肺癌患者预后。