新医科背景下医学生叙事能力培养路径的探究

2018年发布的“卓越医生教育培训计划2.0”对新医科建设进行了全面部署,计划主要涉及新理念、新结构、新模式、新质量和新体系五个方面。其中“新结构”要求形成有人文课程相结合的医学专业,新医科建设将推动现有医学专业的改革创新。2011年叙事医学进入我国,成为医学人文实践维度发展的重要手段,十年的发展,叙事医学在逐步改变临床思维。叙事医学的发展对新医科背景下医学生的创新培养、叙事医学属地化发展、医患共同决策有着重要意义。通过对我校大五医学生叙事医学的认知现状调查,发现医学生对叙事医学的认知水平比较低,对叙事医学的兴趣不高。基于此,本文提出“多元化视角观察叙事医学+理论课程+实践课程”三位一体的医学生叙事能力培养路径。

网络新媒体时代《医学影像学》本科教学改革思考与策略

本文针对网络新媒体时代我国《医学影像学》本科教学改革实践现状和问题,主要从教学内容更新、网络新媒体在课程教学模式和教学方法转变中的应用以及教学考评等方面提出教改思考和策略,旨在为《医学影像学》本科教学改革拓宽视野。新的教学模式虽然还存在一些问题和不完善的地方,但是通过影像界新老医教团队的传承创新以及网络新媒体的系统整合,最终能将传统高校教育方式与现代化教学元素有机结合,实现学科建设的飞跃发展。

淡竹叶多酚的提取纯化工艺优化、组分分析及体外抗氧化活性研究

目的确定淡竹叶多酚提取纯化工艺,分析主要成分及体外抗氧化活性。方法采用超声辅助提取淡竹叶多酚,通过响应面实验确定最佳提取条件。选取适合淡竹叶多酚纯化的大孔树脂,对纯化工艺参数进行优化。通过高效液相色谱-质谱法(high performance liquid chromatography-mass spectrometry,HPLC-MS)鉴定淡竹叶多酚的主要成分,并评价其体外抗氧化活性。结果淡竹叶多酚的最佳提取工艺参数为:乙醇体积分数60%、超声功率500 W、料液比1:25(g/mL)、超声时间24 min及超声温度59℃,该条件下淡竹叶多酚提取量为8.01 mg/g。淡竹叶多酚纯化工艺参数为:上样质量浓度6 mg/mL、pH 4、流速2 mL/min、解吸液为70%乙醇、解吸体积90 mL,纯化后的淡竹叶多酚纯度由12.86%提高到76.18%。通过HPLC-MS鉴定出16种酚类成分,且纯化后多酚有较高的抗氧化活性。结论本研究得到了淡竹叶多酚提取纯化工艺,得到的多酚纯化物有明显的抗氧化活性。

宫腔粘连中水凝胶促内膜修复的研究与进展

背景:防止宫腔粘连复发的关键是重建具有正常功能的子宫内膜,国内外对于宫腔粘连复发治疗的最新突破在于利用可降解材料制备水凝胶类物质防止粘连复发。目的:综述宫腔粘连中水凝胶促内膜修复的研究进展。方法:系统检索PubMed数据库、Web of Science、中国知网、万方数据库,以“宫腔粘连,子宫内膜损伤,子宫内膜再生,水凝胶,Intrauterine adhesions,Endometrial injury,Endometrium regeneration,hydrogel”为关键词,收集各数据库1990年1月至2023年3月发表的相关文献。结果与结论:近年来国内外关于宫腔粘连中水凝胶促内膜修复的研究取得了一定进展,对于宫腔粘连的防治和促进内膜修复具有重要作用:①水凝胶作为组织工程中一大重要载体,它本身具有优秀的生物相容性、生物降解性和三维网状结构,可以更好地应用在宫腔粘连治疗中;②以水凝胶为基础的搭载体系,可以通过运输药物/生物制剂/干细胞来促进子宫内膜上皮细胞的增殖分化,并恢复正常子宫形态,防止粘连复发;③透明质酸类水凝胶在满足良好生物相容性的同时还可以促进内膜上皮细胞的增殖分化,且在子宫内会被相应的酶类物质水解,不会影响机体正常代谢,是目前临床常用的子宫防粘连剂,也是组织工程研究中最常用的一种水凝胶载体;④以温敏特性出众的泊洛沙姆水凝胶可以在进入体内迅速凝胶化,快速形成物理屏障,并可对搭载物质起到缓释作用和提供细胞生长/黏附平台;⑤利用不同特性材料制备治疗性水凝胶的前景广阔,比如温敏特性水凝胶、pH响应性水凝胶以及光敏水凝胶等,但还存在诸多问题需要解决,例如水凝胶体系的安全性以及降解产物是否引起免疫反应、对正常机体经期是否具有影响等问题,还需要大量动物实验及临床试验来验证其安全性和有效性,不断完善治疗策略。

中药调节细胞因子水平治疗失眠研究进展

综述单味中药、中药单体、中药复方及中成药调节细胞因子治疗失眠的进展,为防治失眠提供思路.通过检索国内外数据库从数据库建立至2023年发表的细胞因子调节失眠的相关文献,通过纳入和排除标准共纳入61篇标准文献进行综述.不同类型的中药调节细胞因子治疗失眠的作用机制主要集中在调节ILs和TNF,进而缓解失眠;不同类型的中药可分别调控TLR4/NF-κB信号通路、NLRP3炎性小体通路、SIRT1/NF-κB信号通路、大脑CREB/BDNF/TrkB信号通路和Th1/Th2的分化等,调节炎症因子ILs和TNF的释放,缓解失眠和改善失眠引起的焦虑和认知障碍等并发症.

栀子豉汤颗粒对失眠大鼠海马组织中单胺类神经递质和炎性因子的影响

研究栀子豉汤颗粒对失眠症的作用并探索相关机制.通过建立大鼠失眠模型,以地西泮为阳性对照,研究栀子豉汤颗粒对大鼠神经递质(5-HT、DA和NE)与炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)含量的影响.将SPF级SD雄性大鼠36只,随机分成6组,分别为对照组、模型组、地西泮组、栀子豉汤颗粒低剂量组、栀子豉汤颗粒中剂量组和栀子豉汤高剂量组,每组6只.造模完成后,分别给予相应浓度药物,对照组和模型组给予同体积的生理盐水,观察各组大鼠的行为学变化及DA、5-HT、NE、IL-1β、IL-6和TNF-α水平.旷场实验结果显示,与对照组相比,模型组大鼠的移动距离显著增加(P<0.05),站立次数及粪便颗粒数增加不明显(P>0.05);与模型组比较,地西泮组和栀子豉汤颗粒高剂量组移动距离和站立次数极显著减少(P<0.01);各组大鼠的粪便颗粒数无统计学差异(P>0.05).与对照组相比,模型组大鼠海马组织中的NE、DA、IL-6、IL-1β和TNF-α含量均极显著升高(P<0.01),5-HT含量极显著降低(P<0.01);与模型组对比,地西泮组和栀子豉汤颗粒高剂量组均能极显著降低大鼠海马组织中NE、DA和TNF-α含量(P<0.01),显著升高5-HT含量(P<0.05).结果表明,栀子豉汤颗粒可明显改善模型大鼠的失眠病症,其对大鼠脑内5-HT、NE、DA、IL-6、IL-1β和TNF-α的调节作用可能是其治疗失眠的作用机制.

柚子柠檬葛根复合果醋的研制及其工艺优化

文章研究了柚子柠檬葛根复合果醋的研制及其工艺优化。首先,通过对柚子、柠檬和葛根进行混菌发酵,得到了具有特殊风味的复合果醋。在研制过程中,采用不同的发酵菌种和发酵温度,发现不同菌种对柚子柠檬葛根复合果醋的苦味物质含量有较大的影响,为了优化工艺,通过单因素实验和响应面分析对酵母菌接种量、植物乳杆菌接种量和初始糖度进行了优化。结果表明,当酵母菌接种量为0.4%、植物乳杆菌接种量为0.3%、初始糖度为17°Bx、发酵时间为3 d时,酒精度为6.8%,最终经过醋酸发酵得到总酸(以醋酸计)含量为9.89 g/L的柚子柠檬葛根复合果醋。再添加白砂糖8.69%、原醋11.65%、葛根汁15.11%、柠檬汁5.79%,得到柚子柠檬葛根复合果醋饮料,感官评分预测值为86.91分,可以得到具有最佳口感、色泽和风味的柚子柠檬葛根复合果醋饮料。最后对柚子柠檬葛根复合果醋进行了基础的理化指标检验,柚子柠檬葛根复合果醋的可溶性固形物含量为7.7 g/100 mL,总酸(以醋酸计)含量为9.89 g/L。成功研制出一种具有特殊风味的柚子柠檬葛根复合果醋饮料,并对其工艺进行了优化,为后续复合果醋风味饮品的研发提供了参考。

高校教育教学改革研究

我国经济与科技的快速发展,需要培养具有高素质的复合型和应用型人才。成都大学是四川省和成都市共建的本科院校,是成都市重点建设的应用型城市综合性大学。学校紧紧围绕立德树人,坚持以生为本,加大教育教学改革,建设开放灵活的课程体系和学习支持体系,培养高素质应用型人才。学校众多教师从现有的教育理念、教学模式、课程建设与评价方法等方面出发进行教育教学改革,提出教育教学改革与创新的新举措,致力于提高高等教育教学质量,精准体现成都大学的办学特色,培养高素质应用型人才,更好地适应社会发展的需求。本刊《特设专栏》围绕“高校教育教学改革研究”这一主题特别组稿8篇论文,展示成都大学部分教师针对课程建设及教学模式的探索与实践成果。

基于网络药理学及体外实验探讨人参-甘草对非小细胞肺癌的作用机制

目的:本文旨在通过网络药理学及体外实验验证,探讨人参-甘草治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的潜在机制及初步药效作用。方法:首先利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出人参-甘草的活性成分和潜在靶点。通过数据库TTD(Therapeutic Target Database)、CTD(Comparative Toxicogenomics Database)和Gene Cards(The Human Gene Database)获得NSCLC的靶点,进而获取疾病-药物的交集靶点。利用数据库STRING和Cytoscape 3.7.1软件建立蛋白相互作用网络(PPI)。通过基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析确定人参-甘草治疗NSCLC的主要通路与关键靶点。最后利用MTT比色法及流式细胞术验证人参-甘草抗肿瘤作用。结果:通过TTD、CTD和Gene Cards筛选,得到人参-甘草作用于NSCLC的交集靶点122个。从STRING数据库构建的PPI网络中可以得出,其中的苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、细胞性肿瘤抗体P53(TP53)、半胱天冬酶3(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)可能成为治疗NSCLC的关键靶点。通过PPI、GO和KEGG综合分析,确定人参-甘草作用NSCLC的关键靶点为AKT1、TP53、IL、AMPK、TNF。体外实验结果显示人参-甘草能显著抑制人非小细胞肺癌细胞增殖,并能诱导肿瘤细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。结论:本研究初步探讨了人参-甘草活性成分对NSCLC的潜在机制及初步药效作用,为临床上应用人参-甘草治疗非小细胞肺癌提供新的理论依据。

可降解聚合物骨修复微球支架研究进展

可降解聚合物微球支架是近年来骨修复支架研究的热点之一,与传统组织工程支架相比,可降解聚合物微球支架,具有高孔隙贯通率、良好的力学性能、优异的药物与生物活性物质控释能力及制备简易等优势.对生物可降解微球支架在骨修复领域的研究进展进行综述,提出了一些目前存在的问题及解决方案.

微小RNA⁃766对肝细胞癌细胞生物学行为和PI3K/AKT/FOXO1通路的影响

目的探讨微小RNA-766(miR-766)对肝细胞癌(HCC)细胞生物学行为和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号/叉头盒O1(PI3K/AKT/FOXO1)通路的影响。方法实时定量PCR(qPCR)检测HCC细胞的miR-766表达;向SMMC-7721细胞转染miR-766抑制剂来下调其表达,随后采用MTT和流式细胞术检测miR-766表达抑制对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,划痕和Transwell小室实验检测miR-766表达抑制对SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响,qPCR或Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(CC3)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)的表达,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-766和FOXO1的靶向关系。结果MiR-766在HCC细胞中的表达异常增高(P<0.05),下调miR-766明显抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭能力且促进细胞凋亡(P<0.05)。MiR-766直接靶向调控FOXO1表达,下调miR-766表达能够增加FOXO1和CC3表达,且抑制Bcl-2和p-AKT表达(P<0.05)。结论miR-766在HCC细胞中上调且可能通过调节PI3K/AKT/FOXO1通路转导来促进HCC进展,有望成为HCC的治疗潜在靶点。

浅析叙事医学核心要素的理论基础

自生物-心理-社会新医学模式提出至今已有40余年,但临床上"重技术、轻人文"的现象仍存在,叙事医学在现代医学模式的背景下提出,坚持以患者的心理和社会维度作为独立的、不可还原的病因学因素纳入疾病诊断,并作为患者治疗和恢复的重要组成部分,从2000年叙事医学概念的提出到2011年进入我国,叙事医学正逐步改变临床思维。叙事医学有三个核心要素,即关注、再现和归属,本文通过分析叙事医学核心要素的哲学基础、心理学基础和社会学基础,旨在为叙事医学的医学人本主义回归做理论分析,为叙事医学的实践提供理论参考。

金荞麦提取物通过ROS/MAPK信号通路途径对结直肠癌细胞抗肿瘤作用

目的:探讨金荞麦对人结直肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响,明确其可能的作用机制。方法:采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞活性,计算半数抑制率(IC50);设置空白组、金荞麦组(2、4、8 mg·L^(-1)),采用克隆形成实验观察金荞麦对HCT-116细胞增殖的影响;用流式细胞术检测金荞麦对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(Wester blot)检测自噬相关蛋白表达;Wester blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p)-p38、p-ERK、p-JNK等蛋白的表达;流式细胞仪和荧光显微镜分析活性氧(ROS)的变化,并用ROS清除剂(NAC)进行验证。结果:与空白组比较,金荞麦组HCT-116细胞活性明显降低(P<0.05,P<0.01);金荞麦组HCT-116细胞凋亡率显著升高(P<0.01);自噬相关蛋白泛素结合蛋白(p62)表达降低,自噬特异性基因(Beclin1)、自噬微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)表达明显增强(P<0.05,P<0.01)。与金荞麦组比较,金荞麦+NAC组细胞凋亡率显著降低(P<0.01),相关自噬蛋白Beclin1表达显著降低(P<0.01)、LC3B蛋白表达显著降低(P<0.01)。金荞麦组MAPK通路相关蛋白ERK、JNK表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-ERK、p-JNK表达明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:金荞麦可抑制HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡及自噬,作用机制与ROS/MAPK信号通路途径有关。

LncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p/VEGFA轴对慢性阻塞性肺疾病大鼠血管重塑的影响及相关机制

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1对链/反义转录本(KCNQ1OT)1靶向调控微小RNA(miR)-24-3p/血管内皮生长因子(VEGFA)轴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管重塑的影响及作用机制。方法采用烟熏法结合气道滴注脂多糖构建COPD大鼠模型,取肺组织进行成纤维细胞原代及传代培养,并使用sh-NC和sh-KCNQ1OT1(sh1和sh2)慢病毒转染COPD成纤维细胞。将细胞分为对照组、COPD组、sh-NC组和sh1组,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组细胞中KCNQ1OT1、miR-24-3p和VEGFA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KCNQ1OT1、VEGFA之间的靶向关系。采用人脐静脉内皮细胞HUVEC,分别加入转染sh-NC、sh1、sh1+miR-24-3p抑制物(miR-24-3p inhibitor)和sh1+VEGFA过表达的COPD成纤维细胞培养液,考察各组细胞管状结构生成情况。将SD大鼠随机分为对照组、COPD模型组、sh1组、sh1+miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组各10只。造模成功后,sh1组采用尾静脉注射慢病毒进行干涉,sh1+miR-24-3p inhibitor组采用尾静脉注射慢病毒和miR-24-3p inhibitor进行干涉、sh1+VEGFA组采用尾静脉注射慢病毒和VEGFA进行干涉。检测各组肺功能和血管重塑指标。采用免疫组化和Western印迹检测检测肺组织中VEGFA蛋白表达。结果与对照组相比,COPD组细胞中KCNQ1OT1和VEGFA表达水平显著上升,miR-24-3p表达水平显著下降(P<0.05);与COPD组相比,sh1组细胞中KCNQ1OT1和VEGFA表达水平明显下降,miR-24-3p水平明显上升(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,KCNQ1OT1与miR-24-3p及miR-24-3p与VEGFA之间存在潜在靶向关系。体外管状结构生成实验结果表明,相较于sh-NC组,sh1组管状结构生成数量明显降低(P<0.05);与sh1组相比,miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组管状结构生成数量明显增加(P<0.05)。动物实验结果表明,与对照组相比,COPD模型组吸气阻力和呼气阻力明显增加,肺动态顺应性和分钟最大通气量明显减小,肺组织管壁面积与血管总面积比值和肌性动脉的管壁厚度与血管外径比值明显上升,VEGFA蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);而与COPD模型组相比,sh1组吸气阻力和呼气阻力则明显减小,肺动态顺应性和分钟最大通气量明显增加,肺组织管壁面积与血管总面积比值和肌性动脉的管壁厚度与血管外径比值明显下降,VEGFA蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);而sh1+miR-24-3p inhibitor组和sh1+VEGFA组上述指标的改善程度均明显被抑制(P<0.05)。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-24-3p表达抑制VEGFA表达,进而影响血管重塑,改善大鼠COPD。

钙结合蛋白S100A8/A9在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的作用及机制研究

目的探讨钙结合蛋白S100A8/A9在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠中的作用及机制。方法将12只Wistar大鼠随机分为慢阻肺组和正常对照组。烟熏联合内毒素处理1个月建立慢阻肺大鼠模型。在光镜下观察大鼠的肺组织病理形态,采用图像分析系统检测肺气肿指标平均肺泡数(MAN)、肺平均内衬间隔(MLI)和肺泡腔面积占总面积的比值(PAA),酶联免疫吸附法测量大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中S100A8/A9蛋白的浓度,荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肺组织中S100A8、S100A9、Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA的表达情况,免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中S100A8/A9、TLR4和MyD88蛋白的表达情况。结果烟熏联合内毒素处理1个月后,大鼠肺组织出现了典型的慢阻肺病理改变,反映肺气肿的指标MAN、MLI和PAA较正常对照组有显著性差异(均P<0.05)。与正常对照组比较,慢阻肺组BALF及血浆中S100A8/A9蛋白的浓度均显著升高(均P<0.05),慢阻肺组大鼠肺组织中S100A8、S100A9、TLR4和MyD88 mRNA的表达均显著增加(均P<0.05)。S100A8、S100A9 mRNA表达量分别与TLR4、MyD88 mRNA的表达量呈正相关(均P<0.05),S100A8/A9蛋白主要在细胞膜和细胞浆中表达,而MyD88主要表达于细胞浆,TLR4则主要表达于细胞膜。慢阻肺组大鼠肺组织中S100A8/A9、MyD88和TLR4蛋白表达较正常对照组显著增加(均P<0.05),S100A8/A9蛋白表达量分别与MyD88、TLR4蛋白表达量呈正相关(均P<0.05)。结论 S100A8/A9作为新的炎症介质可能参与了慢阻肺的发生发展。其作用机制为通过上调TLR4和MyD88的表达,从而启动经典TLR4-MyD88炎症通路,导致并促进了慢阻肺的发生发展。

Super PATH微创髋关节置换术治疗老年股骨颈骨折

目的 探讨Super PATH微创入路髋关节置换术治疗老年股骨颈骨折的临床疗效. 方法 回顾性分析2014年1月至2015年6月期间采用髋关节置换术治疗的64例老年股骨颈骨折患者资料.根据手术入路不同分为2组：微创组32例,男15例,女17例;年龄为（76.3±8.9）岁;采用SuperPATH微创入路治疗.常规组32例,男14例,女18例;年龄为（74.3±9.7）岁;采用常规后外侧入路治疗.比较两组患者的住院时间、手术时间、术后第4天血红蛋白改变程度、术后下地时间、住院费用、术后不同时间点疼痛视觉模拟评分（VAS）和髋关节Harris评分等. 结果 微创组患者住院时间[（8.4±1.0）d]和术后下地时间[（23.4±1.5）h]显著短于常规组患者[（10.7±1.1）d、（25.7±2.7）h],住院费用[（48 544.9±12 336.0）元]显著少于常规组患者[（5 5318.9±10 896.6）元],术后24 h、1个月髋关节Harris评分[（75.0±5.7）、（79.4±4.1）分]显著高于常规组患者[（65.6±6.4）、（75.5±3.1）分],差异均有统计学意义（P＜0.05）.而两组患者的手术时间、术中出血量、术后第4天血红蛋白改变程度、术后1周、1个月、6个月、12个月、24个月疼痛VAS评分及术后6、12、24个月髋关节Harris评分等比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.随访期间两组患者均未见假体松动、脱位、假体周围感染及深静脉血栓形成等并发症发生. 结论 Super PATH微创髋关节置换术治疗老年股骨颈骨折较常规髋关节置换术在缩短下地时间和住院时间、短时间内改善髋关节功能及降低住院费用方面有明显优势.

不适宜制备中药配方颗粒的中药材品种探讨

通过参考《中国药典》2020年版及有关文献,对2021年国家药品监督管理局发布的《中药配方颗粒质量控制与标准制定技术要求》中新增的品种适应性原则进行讨论,并对部分不适宜制成中药配方颗粒的品种进行概括总结,同时提出相关建议,以期更好地完善中药配方颗粒的质量标准要求,促进配方颗粒行业的发展。

基于生物分子网络探讨桑白皮汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的利用生物分子网络探讨桑白皮汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)收集桑白皮汤的化学成分和成分对应的靶点,并利用Cytoscape软件构建中药-成分-靶点网络;通过GeneCards、TTD和DisGeNET数据库获取与COPD相关的靶点,对成分靶点和疾病靶点取交集,利用String和Cytoscape构建交集靶点网络;利用DAVID数据库对交集靶点进行KEGG和GO富集分析。结果筛选得到109个化学成分,230个成分靶点,COPD相关靶点1220个,成分和疾病的交集靶点119个。KEGG分析表明桑白皮汤可能通过PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、凋亡相关通路等发挥治疗COPD的作用。GO分析显示桑白皮汤主要涉及炎症反应、细胞增殖、细胞凋亡、RNA转录、基因表达等。结论通过构建生物分子网络,揭示了桑白皮汤治疗COPD的分子机制,为桑白皮汤的后续研究提供了理论依据。

调节性B细胞在疾病中的研究进展

调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)是一类具有免疫调节作用的B细胞亚群,对Bregs的研究始于多种免疫性疾病动物模型,对自身免疫性疾病患者的研究进一步明确了Bregs是一群可分泌白细胞介素-10等抑制性细胞因子的免疫细胞。在多种自身免疫性疾病中均存在Bregs的功能和数量异常,通过对Bregs参与的负性免疫调控网络的研究有望为免疫性疾病、癌症、感染及炎症等疾病提供新的治疗思路。该文从Bregs的发现和免疫调节机制出发,着重阐述其在自身免疫性疾病、肿瘤、感染性疾病和炎症等疾病发生发展过程中的调控机制和临床研究价值。

S100A8和S100A9在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及促炎作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)中S100A8和S100A9的表达,探讨S100A8和S100A9对慢阻肺大鼠AM释放炎症介质的影响。方法 将12只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和慢阻肺组。采用烟熏联合气管内注射内毒素处理大鼠1个月构建慢阻肺模型,光镜下观察大鼠肺组织病理形态。采用瑞氏染色法测定大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中AM、中性粒细胞、淋巴细胞的数量及细胞总数。分离、培养正常对照组和慢阻肺组大鼠的AM,分别给予不同剂量的S100A8、S100A9处理两组大鼠AM 6 h和12 h。采用ELISA法测量大鼠AM上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的含量,原位杂交方法观察大鼠AM中S100A8、S100A9 mRNA的表达情况,免疫组化方法观察大鼠AM中S100A8/A9蛋白的表达情况。结果 烟熏联合气管内注射内毒素处理1个月后大鼠肺组织呈典型的慢阻肺病理改变。与正常对照组比较,慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数及AM、中性粒细胞、淋巴细胞的绝对值明显增加(均P<0.05),其中增加最明显的是AM。与正常对照组比较,慢阻肺组大鼠AM中S100A8 mRNA、S100A9 mRNA和S100A8/A9蛋白表达均明显增加(均P<0.05)。S100A8、S100A9处理慢阻肺大鼠AM后,其上清液中IL-8、IL-6和TNF-α的含量呈时间和剂量依赖性增加。给予相同剂量的S100A8、S100A9处理AM相同时间时,慢阻肺组大鼠AM上清液中IL-8、IL-6和TNF-α的含量均高于正常对照组(均P<0.05)。结论 S100A8、S100A9在离体培养的慢阻肺大鼠AM中表达明显增加。S100A8、S100A9呈时间、剂量依赖性促进慢阻肺大鼠AM分泌和释放炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α。S100A8、S100A9促慢阻肺大鼠AM分泌IL-6、IL-8和TNF-α作用较正常大鼠明显增强。