曲普瑞林抑制子宫平滑肌瘤细胞的性激素受体表达、诱导瘤细胞凋亡

目的研究曲普瑞林抑制子宫肌瘤生长的可能机制。方法利用心肌素过表达刺激人源子宫平滑肌瘤细胞,并用曲普瑞林干预,采用免疫荧光观察SM22α表达,采用Western blot检测SM22α及α-SMA表达水平;建立ELT-3细胞的裸鼠皮下移植瘤模型后,采用腹腔注射曲普瑞林(300 mg/kg/d),每周3次,连续干预4周,检测瘤体质量,并通过免疫组织化学检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、孕激素受体A(progesterone receptor A,PR-A)及孕激素受体B(progesterone receptor B,PR-B)、凋亡相关蛋白Caspase-3及增殖相关蛋白Ki67的表达水平。结果心肌素可明显上调人源平滑肌瘤细胞的SM22α及α-SMA表达水平,曲普瑞林可明显降低由心肌素诱导的SM22α及α-SMA水平增高和裸鼠皮下成瘤组织ERα、PR-A及PR-B表达水平,上调Caspase-3及下调Ki67水平。结论曲普瑞林通过减少性激素受体,上调Caspase-3和下调Ki67抑制肿瘤生长。