全专结合 家医巡诊 立足优势 错位发展——成都市双流区优化家庭医生签约服务模式实践

四川省成都市双流区第二人民医院为国家二级乙等综合医院,2022年医院的发展出现了一定困难。该院通过改革服务模式,优化家医团队;家医巡诊点对点,紧密医防社区联动;依托医联体建设,巩固全专联合;推广一站式服务,优化就医流程等具体措施,并通过大力推广家庭医生有偿签约服务包,提升家庭医生签约率等,保证了医院业务收入稳定。2023年该院业务收入较2019年增长了732.41万元。2023年5月该院被授予成都市胸痛救治单元称号,2023年12月成功获评省级县域医疗卫生次中心。同时,该院持续优化家庭医生队伍,由全科服务模式转入“全+专+N”模式,并有针对性地提供人才保障,推动医院高质量发展,提升医疗服务的核心竞争力。

成都市老年人睡眠质量及其影响因素

目的了解四川省成都市老年人睡眠质量及其影响因素。方法采用整群抽样对成都市6个社区≥60岁的2055名老年人进行调查。对所有调查对象进行面访,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对老年人睡眠情况进行调查。结果成都市≥60岁老年人PSQI总分平均分为(5.05±2.880)分,男性得分(4.82±2.807)分,女性得分(5.21±2.919)分。睡眠障碍总体发生率为24.4%,男性22.4%,女性25.8%。女性入睡时间得分、睡眠时间得分、睡眠障碍得分,PSQI总分均明显高于男性(P<0.05,P<0.01)。PSQI得分随年龄增加而增加(χ^(2)=14.288,P=0.001)。多因素回归分析结果显示,女性,年龄较大者,无配偶的老年人出现睡眠障碍风险更大。结论成都市部分地区老年人睡眠质量状况欠佳,应加强对女性,年龄较大者和无配偶老年人的健康宣教,改善其睡眠质量,提高生活质量。

医院用能管理模式的精细化提升与实践

通过查阅文献,分析了当前医院用能管理模式相关研究的局限性;以成都市双流区第一人民医院新院区为例,分析了能耗现状,介绍了能源管理模式所包含的具体举措,并通过相关数据验证了其有效性,对下一步相关工作进行了展望。

成都某三甲医院2010-2020年恶性肿瘤住院病例统计分析

目的评估和分析2010—2020年成都市某三甲医院恶性肿瘤发病情况,为该区域肿瘤防治工作提供一定的科学依据。方法通过成都市某三甲医院病案首页系统收集2010年1月—2020年12月,采用Excel进行评价与分析数据。结果2010—2020年间首诊恶性肿瘤患者数量累计7991例,恶性肿瘤住院患者绝对数呈逐年增长趋势。所有首诊恶性肿瘤患者中,男性患者占比63.30%,发病高峰期在51~80岁;女性患者占比36.70%,发病高峰期在61~80岁,男性多于女性。该区域前10位恶性肿瘤分别是肺癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、前列腺癌乳腺癌和胆囊癌,占比57.95%。结论建议31岁以上人群,尤其是有家族肿瘤史或暴露于高危因素(慢性感染、吸烟、不良生活习惯等)人群应定期进行健康体检。针对不同性别、不同危险因素的人群有侧重地进行癌症防治工作,倡导健康正确的生活方式,增强群众肿瘤防治知识,提高防癌意识。

肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制

目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。

成都社区抗高血压药物使用现状及血压控制率分析

目的了解成都社区抗高血压药物使用现状及血压控制概况。方法采用整群随机抽样,抽取6个社区、18岁以上居民共计5022人,对个体采用问诊、查体及填写统一调查问卷等方式收集相关资料。结果高血压患者规律治疗率为44.49%,使用抗高血压药物87.03%为指南推荐药物,各类药物(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(B)、钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂(D))使用率分别为9.25%、15.02%、8.70%、73.12%和4.03%。联合用药率为45.28%,ACEI/ARB+CCB、ACEI/ARB+D、CCB+B、新型复方制剂等优选联合方案分别占20.34%、1.20%、7.01%和11.97%。治疗控制率为41.31%,单用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、CCB、利尿剂的患者血压控制率无统计学差异(P=0.235);ACEI/ARB+CCB、ACEI/ARB+D、CCB+B联合方案及新型复方制剂患者血压控制率无统计学差异(P=0.371)。多因素Logistic回归分析显示,女性(OR=1.346)、老年(OR=0.595)、血脂异常(OR=0.735)为血压控制率影响因素(P<0.05)。结论成都社区抗高血压药物使用总体遵循指南规范,联合用药率、新型复方制剂和指南推荐的优选联合方案使用现状有改善。但在优选长效制剂、合理联合等方面仍存在不足,仍需加强合理用药指导和个体化高血压管理。

创新式镜像疗法对脑卒中患者上肢功能障碍的康复效果

目的 探讨创新式镜像疗法(MT)对改善脑卒中患者上肢功能及日常生活活动能力的效果。方法 选取60例脑卒中后手功能障碍患者作为研究对象。根据随机数表法将其分为干预组(n=30)和对照组(n=30)。干预组接受常规康复训练和创新式MT,对照组接受常规康复训练和传统MT。在治疗前以及治疗4周后,对患者进行Fugl-Meyer运动功能评定量表上肢部分(FMA-UE)、腕和手部分(FMA-WH)以及改良的Barthel指数(MBI)的评定,比较2组康复效果差异。结果 治疗4周后,2组患者的FMA-UE、FMA-WH、MBI评分均高于治疗前,P均<0.05。干预组的FMA-UE、FMA-WH、MBI评分均高于对照组,分别为50.00(25.75,57.25)分vs.24.00(9.75,51.50)分、12.00(1.75,14.75)分vs.0(0,12.50)分、24.50(13.00,28.75)分vs.13.00(4.75,21.00)分,P均<0.05。干预组FMA-UE、FMA-WH、MBI评分治疗前后的差值均高于对照组,P均<0.05。结论 与传统MT相比,创新式MT更有助于改善脑卒中后手功能障碍患者的上肢功能,提升其日常生活活动能力。

2012—2022年中医药治疗稳定型心绞痛的研究进展

稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)严重影响患者生活质量且使主要不良心血管事件的发生风险增加,包括心肌梗死、卒中和死亡等。SAP一旦确诊则应启动症状管理及预防性治疗,西药及血管内介入治疗虽然可有效缓解患者症状,但对主要不良心血管事件的控制并不理想。中医药常用于SAP的治疗,能多靶点、多途径作用于机体,协助常规西医疗法取得进一步疗效。文章对2012—2022年中医药在该领域的应用进行归纳梳理,以期为疾病的临床管理及研究提供参考。

miR-130a-5p靶向Runx2对牙槽骨成骨细胞增殖和分化的影响及其调控机制研究

目的:探究miR-130a-5p靶向Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)对牙槽骨成骨细胞(Alveolar osteoblast,AOB)增殖、凋亡、成骨分化的影响及其机制。方法:将AOB分为NC组、miR-NC组、miR-130a-5p组、miR-130a-5p+Runx2组和miR-130a-5p+SHH组。双荧光素酶报告验证miR-130a-5p对Runx2、Sonic hedgehog(SHH)的调控关系;CCK-8及EdU染色检测细胞增殖能力;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡能力;ALP染色、茜素红染色检测细胞成骨分化能力;RT-qPCR检测miR-130a-5p、Runx2、SHH、神经胶质瘤关联癌基因同源物1(Gli1)mRNA水平;Western Blot检测增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Runx2、SHH、Gil1水平。结果:miR-130a-5p靶向调控Runx2、SHH。过表达miR-130a-5p后,细胞24 h、48 h、72 h OD值及EdU阳性率降低,细胞凋亡率升高,成骨分化能力降低,miR-130a-5p、Bax蛋白水平升高,Runx2、PCNA、Ki67、Bcl-2、ALP、OCN、BMP2蛋白及SHH、Gil1 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。过表达miR-130a-5p和Runx2或过表达miR-130a-5p和SHH可减弱过表达miR-130a-5p对细胞增殖、凋亡、成骨分化的影响。结论:miR-130a-5p靶向Runx2抑制AOB增殖和成骨分化,并促进AOB凋亡,其可能通过抑制SHH信号通路发挥作用。

2017-2020年成都市双流区白内障住院患者情况分析

研究2017年-2020年成都市双流区白内障住院患者情况。研究对象:2017年-2020年在成都市双流区第一人民医院住院的白内障患者。方法:通过HIS系统及每月成都市白内障复明手术汇总表提取白内障患者相关数据并进行数据分析。结果:双流区白内障住院患者主要来源于双流区本地户籍。主要疾病构成为老年性白内障。2018年后超声乳化术成为主要的手术方式。术后患者脱盲率、脱残率逐年提高。结论:双流区白内障住院患者数量呈逐年上升趋势,超声乳化术为主要的手术方式,术后患者脱盲率、脱残率较高。

欧洲医药保健网分类系统用于脑梗死患者药物治疗管理实践

目的探讨临床药师在药物治疗管理(MTM)中基于欧洲医药保健网(PCNE)分类系统识别脑梗死患者药物相关问题(DRP)的作用,以及对干预效果的影响。方法选取医院2022年6月至9月收治的脑梗死住院患者80例,按随机数字表法分为对照组和干预组,各40例。对照组患者给予传统治疗模式;干预组患者在对照组基础上开展MTM,采用PCNE分类系统识别DRP,分析DRPs的问题类型和原因类型,提供介入方案,并了解医师和患者对介入方案的接受情况及DRP的解决状态。两组患者均随访至出院后1个月。结果干预组中,共发现DRP 45例次,其中治疗效果问题21例次(46.67%),治疗安全性问题14例次(31.11%),其他问题10例次(22.22%);DRP原因47例次,其中药物选择相关原因26例次(55.32%),剂量选择相关原因12例次(25.53%),患者相关原因7例次(14.89%),治疗疗程相关原因2例次(4.26%);医师和患者完全接受介入方案35例次(77.78%),DRP全部解决37例次(82.22%)。与治疗前比较,干预组患者出院时与出院1个月后的中医证候积分均明显降低(P<0.05),且明显低于对照组(P<0.05);干预组患者出院时Morisky药物依从性量表评分明显升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.05);两组患者出院时及出院1个月后的美国国立卫生研究院卒中量表评分均明显降低(P<0.05)。结论临床药师对脑梗死患者实施MTM和PCNE分类系统的药学监护,可识别并解决DRPs,改善患者中医证候和病情严重程度,提高患者用药依从性,且医师接受程度高。

多发肺微小肺脑膜瘤样结节1例

肺微小脑膜瘤样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMNs)是一种罕见的肺内结节,临床上极为少见。本文报道四川大学华西空港医院胸外科收治的一名56岁的女性患者,体检发现双肺多发肺内磨玻璃结节,经长时间随访观察后肺结节增大,接受了胸腔镜下左肺下叶背段切除、左肺上叶楔形切除,术后诊断为MPMNs。

芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响

目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。

芒柄花黄素对裸鼠人胃癌细胞SGC7901移植瘤生长的影响及其机制

目的 :探究芒柄花黄素(Form onone tin,Form)对注射人胃癌细胞系SGC7901细胞悬液裸鼠的保护作用和具体机制。方法:建模成功后将裸鼠分为对照组,低、中、高浓度(10、20、40 mg/kg)芒柄花黄素处理组。观察皮下肿瘤,称量湿重,计算出肿瘤湿重抑制率及体积抑制率。Western blot法检测β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的相对表达量;免疫组织化学方法测定各组裸鼠肿瘤组织中β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4、Caspase 3、Caspase 9蛋白表达情况。结果 :免疫组织化学方法结果显示β-cate nin、p-β-cate nin、CyclinD1、CDK4表达情况随Form干预浓度增加而减弱;Caspase3、Caspase 9表达随Form干预浓度增加而增强。Western blot结果显示β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而降低;Caspase3、Bax等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而上升。结论:Form可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制胃癌细胞的增殖,同时还可以上调Caspase3来促进胃癌细胞的凋亡。

黄芪多糖调控AMPK⁃mTORC1通路对牙周膜成纤维细胞增殖、凋亡、自噬的影响

目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化学法鉴定HPLF细胞;设置对照组、0.1 mg·mL^(-1)组(0.1 mg·mL^(-1) APS)、0.2 mg·mL^(-1)组(0.2 mg·mL^(-1) APS)、0.4 mg·mL^(-1)组(0.4 mg·mL^(-1) APS),细胞增殖及毒性(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;透射电子显微镜观察各组HPLF细胞自噬情况;Western blot检测各组细胞自噬、凋亡、通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比细胞增殖抑制率与凋亡率则明显增多。与对照组相比,0.1 mg·mL^(-1)和0.2 mg·mL^(-1) APS显著抑制细胞自噬,而0.4 mg·mL^(-1) APS则促进细胞自噬;与对照组相比,Beclin⁃1、LC3⁃Ⅱ/LC3⁃Ⅰ、半胱氨酸蛋白酶⁃3(Caspase⁃3)、bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、p⁃AMPK/AMPK在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比表达水平则显著增加;p62、survivin、Bcl⁃2、p⁃mTORC1/mTORC1表达水平与其呈现相反趋势。结论APS具有促进HPLF细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用,并可能通过调节AMPK⁃mTORC1通路抑制细胞自噬的发生。

肝细胞肝癌患者血清LG2m和hPG80表达水平及临床价值研究

目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清层黏连蛋白γ2单体(laminin gamma 2monomer,LG2m)、人循环前胃泌素(human circulating gastrin,hPG80)表达水平及临床价值。方法选取2016年1月~2018年1月成都市双流区第一人民医院收治的128例HCC患者为HCC组,以同期诊治的70例肝脏良性病变患者为良性病变组,以同期体检的70例健康人为对照组。应用酶联免疫吸附试验检测血清LG2m和hPG80水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LG2m和hPG80对HCC患者预后的评估价值。Kaplan-Meier生存分析比较不同血清LG2m和hPG80水平HCC患者生存预后差异。COX回归分析影响HCC患者预后的因素。结果HCC组血清LG2m(28.14±3.10ng/L),hPG80(84.83±11.39 ng/L)水平高于良性病变组(9.18±1.74 ng/L,25.10±4.11 ng/L)和对照组(8.24±1.65ng/L,23.15±3.26 ng/L),差异具有统计学意义(t=68.240~76.635,均P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低分化程度、血清AFP>400μg/L患者血清LG2m,hPG80水平高于TNM分期I~Ⅱ期、高中分化程度、AFP≤400μg/L患者,差异具有统计学意义(t=3.216~13.552,均P<0.05)。血清LG2m,hPG80联合检测对HCC患者预后评估的曲线下面积(95%CI)为0.934(0.889~0.961),大于单项指标检测0.813(0.774~0.849),0.896(0.840~0.937)。血清LG2m高表达和低表达HCC患者的五年总体生存率分别为33.33%(21/63),67.69%(44/65)。与血清LG2m低表达HCC患者相比,血清LG2m高表达HCC患者五年累积生存率更低(Log-Rankχ^(2)=19.522,P<0.05)。血清hPG80高表达和低表达HCC患者的五年总体生存率分别为35.48%(22/62),65.15%(43/66)。与血清hPG80低表达HCC患者相比,血清hPG80高表达HCC患者五年累积生存率更低(Log-Rankχ^(2)=12.546,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期(OR=1.487,P<0.05)、低分化程度(OR=1.611,P<0.05)、血清AFP≥400μg/L(OR=1.416,P<0.05)、血清LG2m(OR=1.838,P<0.05)高表达、hPG80(OR=1.735,P<0.05)高表达是HCC患者不良预后的独立危险因素。结论HCC患者血清LG2m和hPG80水平升高,两者与TNM分期、肿瘤分化程度及血清AFP水平有关,是评估HCC患者生存预后的血清标志物。

ITGB1和CANT1在肺癌组织中的表达及其与临床预后的关系

目的探讨整合素β1(ITGB1)和钙激活核苷酸酶1(CANT1)在肺癌组织中的表达及其与临床预后的关系。方法选取2018年4月~2020年5月期间在本院住院并行手术治疗的78例肺癌患者的肺癌组织及距离癌组织3cm处的癌旁组织为研究对象,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及癌旁组织中ITGB1、CANT1蛋白表达情况;肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达的相关性采用Spearman相关分析;采用Kaplan-Meier法分析肺癌患者肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白阳性表达与生存率的关系;采用Cox回归分析影响肺癌患者预后的因素。结果肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达水平与肺癌患者淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关(P<0.05);肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达呈正相关(r s=0.507,P<0.001)。肺癌患者3年生存率为51.28%(40/78)。肺癌组织中ITGB1蛋白阳性表达患者3年生存率(15/48,31.25%)低于ITGB1蛋白阴性表达患者(25/30,83.33%),差异具有统计学意义(χ^(2)=21.986,P<0.001);肺癌组织中CANT1蛋白表达阳性患者3年生存率(16/50,32.00%)低于CANT1蛋白表达阴性患者(24/28,85.71%),差异具有统计学意义(χ^(2)=19.543,P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,组织低分化、TNM分期处于Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、ITGB1蛋白阳性表达、CANT1蛋白阳性表达是肺癌患者3年内死亡的危险因素(P<0.05)。结论肺癌组织中ITGB1、CANT1蛋白表达阳性率高于癌旁组织,ITGB1、CANT1蛋白表达可影响肺癌患者预后。

促红细胞生成素对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的促进作用研究

目的:探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用。方法:分离并鉴定人牙髓细胞(Dental pulp cells,DPCs),将DPCs分为对照(control)组、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)组、TNF-α+EPO组;使用CCK-8法、Transwell法、碱性磷酸酶染色和茜素红染色法检测细胞增殖、迁移、成骨分化能力。将30只大鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液(Phosphate buffered saline,PBS)组、氢氧化钙[Ca(OH)2]组和EPO组,对大鼠上颌第一磨牙进行牙髓暴露,分别以含PBS、Ca(OH)2和EPO的胶原蛋白海绵盖髓;术后1个月处死大鼠,micro-CT和苏木精-伊红染色观察修复性牙本质形成;免疫组化染色和Western blot检测牙本质基质蛋白-1(Dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(Dentin sialophosphoprotein,DSPP)、Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix(Osx)水平。结果:与control组相比,TNF-α组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力降低(P<0.05);与TNF-α组相比,TNF-α+EPO组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力提高(P<0.05)。与PBS组、Ca(OH)2组相比,EPO组露髓处形成连续完整的钙化桥及大量修复性牙本质,DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平升高(P<0.05)。结论:EPO通过提高DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平促进牙髓损伤大鼠修复性牙本质形成。

不同免疫检验方法检测乙型肝炎病毒感染血清学标志物的临床价值研究

分析对乙型肝炎病毒感染患者选择不同免疫检疫方式的终检验结果。方法:选取2020年04月~2021年09月我科室HBVDNA阳性且通过磁微粒化学发光法检测出乙肝表面抗原阳性但检测值相对低的60份乙型肝炎标本为例。选择化学发光免疫以及酶联免疫吸附法,比较两种检测方法的乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒表面抗体、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒e抗体、乙肝病毒核心抗体的阳性率;检验准确率。结果:通过化学发光免疫分析技术检测后的乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒核心抗体阳性率高于通过酶联免疫吸附法检测的阳性率(P<0.05);两种技术检测下的乙肝病毒表面抗体、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒e抗体阳性率比较,组间差异显著(P>0.05);化学发光免疫分析技术的检验准确率高于酶联免疫吸附法,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对乙型肝炎病毒感染患者的临床诊断工作,应用化学发光免疫技术,可以有效提升乙型肝炎病毒感染血清学标志物的检出阳性率,检验准确率更高,应用效果显著,值得推广。

宜宾市高县人民医院1646例肿瘤住院病人构成分析

对四川省宜宾市高县人民医院所收治的恶性肿瘤患者的疾病性质等进行分析,患者住院时间段为2013年-2021年,调查研究内容包括顺位排名、发病情况以及患者年龄、性别等。方法 以高县人民医院恶性肿瘤患者作为研究对象,均首次因恶性肿瘤住院,患者自2013年-2021年期间接受住院治疗,数据汇总和分析软件包括Excel2022及SPSS22.0。结果 2013年-2021年期间医院总计收纳1646例首次住院的恶性肿瘤患者,年均增幅为16.13%,男性与女性构成比分别为62.64%、37.36%,男性恶性肿瘤患者占比显著较女性高;肺癌、肝癌、直肠癌、食管癌、结肠癌、宫颈癌以及乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、胰腺癌为主要恶性肿瘤类型。结论 高县人民医院首次住院恶性肿瘤患者数量不断增加,符合国家癌症防治中心所公布的肿瘤疾病普相关数据,肿瘤顺位及患者发病年龄等存在一定的出入。为了有效降低恶性肿瘤发生风险,要求各地区医疗行政部门以及癌症防治机构及时对肿瘤防治措施做出针对性调整,严格按照地区肿瘤疾病谱等实际情况做出相应的调整,除此之外,医疗机构还需要对临床专科建设加强重视,加大技术支持和资金投入。