Orem自理模式在儿童哮喘中的应用方法及价值分析

目的探讨Orem自理模式在儿童哮喘中的应用方法,并分析其临床价值。方法选择2011年1月～2015年1月本院收治的哮喘患儿80例,随机分为两组,各40例,观察组运用Orem自理模式,对照组实施常规护理干预,比较两组1年内急性发作住院次数以及哮喘控制情况。结果观察组住院次数显著少于对照组（P〈0.05）,观察组C-ACT调查问卷得分显著高于对照组（P〈0.05）。结论针对哮喘患儿实施Orem自理模式能有效减少患儿住院次数,提高临床治疗效果。

儿童常见病毒感染性疾病的抗病毒治疗研究进展

病毒性传染病居传染病之首,发病率高、传播快,对人类健康构成巨大威胁,如甲型H1N1流感、腺病毒肺炎等。由于病毒感染具有自限性,大多数抗病毒药在发挥治疗作用时,对人体也会产生较大毒性或抗病毒作用较低,抗病毒药物在儿童患者中应用受限;另一方面,由于认识不足,在部分无特效抗病毒药物、仅需对症支持治疗的部分病例,存在滥用抗病毒药物现象。该文通过复习药理学、儿科学及儿童抗病毒治疗相关疾病文献,阐述儿童常见病毒感染性疾病选择抗病毒药物的指征、用法、用量及不良反应,以期为儿科临床安全合理应用抗病毒药物提供依据。

达努塞替通过极光激酶B/核糖体p70S6蛋白激酶/核糖体蛋白15信号通路调控白血病细胞自噬

目的探索达努塞替处理人白血病细胞后极光激酶B/核糖体p70S6蛋白激酶/核糖体蛋白15(AuroraB/p70S6K/RPL15)信号通路的变化及细胞自噬的发生情况,并研究其作用机制。方法选择髓系白血病细胞株THP-1和K562为研究对象。实验分为2部分,第1部分:分别采用0.1μmol/L、1.0μmol/L、5.0μmol/L浓度达努塞替共培养THP-1和K562细胞,对照组(0μmol/L达努塞替)加入体积分数为2mL/L的二甲基亚砜(DMSO),以上各组均作用24h;采用四唑盐比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞自噬情况,Westernblot法检测p70S6K、AuroraB、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白(LC3)、Beclin1、核糖体蛋白15(RPL15)的表达水平。第2部分:分别下调THP-1和K562细胞中AuroraB和RPL15,采用DMSO溶解达努塞替(5.0μmol/L),实验分组:DMSO组(空白对照组)、达努塞替处理组、空载质粒组、小干扰RNA(siRNA)组、空载质粒+达努塞替处理组和siRNA+达努塞替处理组。检测自噬信号通路PI3K/AKT/mTOR中AuroraB、p70S6K、RPL15和自噬蛋白Beclin1、LC3的表达情况。结果1.达努塞替可抑制THP-1、K562细胞生长,半抑制浓度分别为26.9μmol/L和30.2μmol/L。2.在THP-1和K562细胞中,0.1μmol/L、1.0μmol/L、5.0μmol/L浓度的达努塞替处理细胞后,p-AuroraB/AuroraB、p-p70S6K/p70S6K、RPL15、p-mTOR/mTOR、p-AKT/AKT蛋白表达水平均较对照组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);自噬蛋白Beclin1、LC3表达量及细胞自噬率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.THP-1细胞中,下调AuroraB后,siRNA组及siRNA+达努塞替处理组p70S6K、RPL15分别低于空载质粒组22.1%、61.3%(F=18.1,P=0.001)和55.4%、56.1%(F=19.4,P=0.001);LC3表达量较空载质粒组升高13.6%、17.1%(F=15.4,P=0.001)。下调RPL15后,siRNA组及siRNA+达努塞替处理组Beclin1、LC3分别高于空载质粒组39.5%、92.3%(F=25.2,P=0.001)和40.2%、58.3%(F=23.9,P=0.001)。K562细胞,下调AuroraB后,siRNA组及siRNA+达努塞替处理组p70S6K、RPL15分别低于空载质粒组24.2%、62.7%(F=20.4,P=0.001)和57.2%、60.1%(F=23.9,P=0.001);LC3表达量较空载质粒组增加17.9%、56.7%(F=20.9,P=0.001)。下调RPL15后,siRNA组及siRNA+达努塞替处理组Beclin1、LC3分别高于空载质粒组20.6%、98.4%(F=22.4,P=0.001)和41.5%、70.1%(F=26.2,P=0.001)。结论达努塞替可能通过影响PI3K/AKT/mTOR自噬通路来抑制THP-1、K562白血病细胞的增殖,还可负性调控AuroraB/p70S6K/RPL15信号通路引起细胞发生程序性死亡,其中RPL15可能是AuroraB/p70S6K/RPL15信号通路中抑制肿瘤增殖作用的关键靶点。