白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹作用机制研究

目的:研究白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹的作用机制。方法:健康SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、白鲜皮组、紫草油组、白鲜皮联合紫草油组,空白组除外,其余组均采用二硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹模型,造模成功后给予相应药物治疗,2次/d,连续12 d,EASI评分,处死大鼠,采样。HE染色观察皮肤组织病理变化;ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-31、LTB4、LTC4水平;免疫组化检测皮肤组织CysLTR1、CysLTR2表达;WB检测皮肤组织FLG、PAR-2、TRPV1水平。结果:与空白组相比,模型组病理损伤及EASI评分明显增加(P<0.05);与模型组比,联合用药组病理损伤及EASI评分明显减轻;仅联合用药组较模型组明显降低促炎因子IL-4、IL-31及PAR-2/TRPV1通路因子PAR-2、TRPV1水平(P<0.05)。结论:白鲜皮联合紫草油发挥治疗急性湿疹的作用,其机制可能是通过影响细胞因子及PAR-2/TRPV1信号通路,达到对湿疹的治疗作用。

葛根素联合阿托伐他汀用药对激素性股骨头缺血性坏死Hedgehog信号通路的影响

目的研究葛根素联合阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死Hedgehog信号通路的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组(Ⅰ)、模型组(Ⅱ)、阿托伐他汀组(Ⅲ)、葛根素组(Ⅳ)、联合用药组(Ⅴ),每组10只,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组均利用LPS联合甲强龙造大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,造模的同时Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别灌胃阿托伐他汀、葛根素、联合用药治疗,1次/d,连续8周后处死,采样待检。HE染色考察大鼠股骨头坏死情况;ELISA检测血清BGP、OPN、TGF-β1含量;RT-PCR检测股骨头组织Bcl-2、Osx、Runx2mRNA表达量;WB检测股骨头组织VEGF、p53蛋白含量;免疫组化检测股骨头组织Smo、Gli蛋白含量;TUNNEL检测细胞凋亡。结果较单一用药,联合用药组可明显提高血清BGP、TGF-β1含量、股骨头组织Osx、Runx2mRNA表达及VEGF、p53蛋白含量(P<0.05),明显降低血清OPN含量、股骨头组织Bcl-2mRNA表达及Smo、Gli蛋白含量(P<0.01),改善股骨头坏死及细胞凋亡情况。结论葛根素联合阿托伐他汀能够通过影响Hedgehog信号通路,减轻股骨头的坏死程度。