牡荆苷上调FGD5-AS1抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡

[目的]探究牡荆苷对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其与FGD5-AS1的调控关系。[方法]大鼠心肌细胞H9c2分为对照组,H/R组,H/R+牡荆苷低、中、高剂量组,H/R+pcDNA组,H/R+pcDNAFGD5-AS1组,H/R+牡荆苷+si-NC组和H/R+牡荆苷+si-FGD5-AS1组。流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达,试剂盒检测SOD活性和MDA含量,RT-PCR检测FGD5-AS1表达。[结果]与H/R组比较,H/R+牡荆苷低、中、高剂量组凋亡率各降低13%、25%、48%,Caspase-3蛋白表达量各下降21%、38%、56%,cleaved Caspase-3蛋白表达各下降17%、40%、65%,MDA含量各下降15%、36%、52%,SOD活性升高0.88、2.73、3.86倍,FGD5-AS1表达各升高0.84、1.84、3.00倍(均P<0.05),呈浓度依赖性。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-FGD5-AS1组凋亡率、Caspase-3和cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量分别下降60%、70%、74%、60%(均P<0.05),SOD活性升高4.04倍(P<0.05)。与H/R+牡荆苷+si-NC组比较,H/R+牡荆苷+si-FGD5-AS1组凋亡率、Caspase-3和cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量上升0.72、1.21、1.38、0.93倍(均P<0.05),SOD活性降低67%(P<0.05)。[结论]牡荆苷可抑制H/R诱导的H9c2细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与上调细胞中FGD5-AS1表达有关。