肿瘤干细胞标志物Musashi-1表达水平对可切除食管鳞癌患者新辅助化疗疗效的预测价值

目的:探讨肿瘤干细胞标志物Musashi-1对可切除食管鳞癌(ESCC)患者新辅助化疗(NCT)疗效的预测价值。方法:选择60例ESCC患者为研究对象,所有患者均在NCT后接受手术治疗,采用免疫组化检测肿瘤组织中Musashi-1的表达,根据表达强度,将患者分为Musashi-1高表达与Musashi-1低表达组。对患者进行随访,分析Musashi-1对患者治疗反应性的影响。结果:免疫组化检测显示,Musashi-1主要定位肿瘤细胞核内。60例患者中,24例为Musashi-1高表达,36例低表达。患者T分期/N分期/临床分期越高、病理分级越高,Musashi-1的表达强度就越高(P<0.05)。Musashi-1高表达组、低表达组的化疗客观应答率(ORR)分别为33.3%、69.4%,差异具有统计学意义(P=0.006)。Musashi-1高表达组无一例患者达肿瘤消退分级(TRG)1级标准,TRG2级、3级、4+5级应答率分别为20.8%、58.4%、20.8%,低表达组TRG1级、2级、3级、4+5级应答率分别为16.7%、41.7%、36.1%、5.5%,Musashi-1低表达组消退分级显著好于高表达组(P<0.05)。多因素Cox分析发现,Musashi-1表达水平、T分期、N分期和病理分级是影响患者预后的独立性危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示Musashi-1高表达组与低表达组的中位总生存期(OS)分别为20个月、32个月,Log-rank分析显示,Musashi-1高表达组患者的总体生存率显著比低表达组患者差(P=0.035)。结论:Musashi-1高表达与ESCC患者不良预后密切相关,可作为预测NCT疗效的潜在生物标志物。

复方苦参注射液联合SOX化疗方案治疗晚期胃癌的临床研究

目的探讨复方苦参注射液联合SOX方案治疗晚期胃癌患者的临床疗效。方法选择2018年3月—2022年2月成都市第五人民医院收治的128例晚期胃癌患者,随机将患者分为对照组和治疗组,每组各64例。对照组给予SOX化疗方案治疗,其中静脉滴注奥沙利铂注射液,130 mg/m^(2)加入250 mL 5%葡萄糖溶液中,第1天持续2 h;同时口服替吉奥胶囊,40 mg/次,2次/d,第1~14天。21 d为1个疗程。治疗组在对照组基础上静脉滴注复方苦参注射液,20 mL/次,用药14 d、停药7 d,3周为1个疗程。两组患者均治疗4个疗程。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)和糖类抗原724(CA724)水平,及T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平。结果治疗后,治疗组的客观缓解率、疾病控制率分别是为78.13%、92.19%,明显高对照组56.25%、79.69%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CEA、CA19-9、CA724和CD8^(+)水平较治疗前均明显降低,而CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平明显升高(P<0.05),且治疗组这些指标明显好于对照组(P<0.05)结论复方苦参注射液联合SOX方案治疗晚期胃癌临床疗效较好,能有效降低血清中的肿瘤标志物水平,提升患者的免疫功能。

miR-216a-5p靶向KLF12对肝癌细胞放射敏感性的影响

目的探究miR-216a-5p靶向Krüppel样转录因子12(KLF12)对肝癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人正常肝细胞L-02,人肝癌细胞Huh7、HepG2、Hep3B、MHCC-97H中miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平并比较。采用0、2、4、6、8 Gy X射线照射HepG2细胞2 h,比较不同剂量照射组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。采用质粒转染构建miR-216a-5p和/或KLF12过表达的HepG2细胞,并给予4 Gy X射线照射2 h。相应的分组为miR-NC(对照)组、miR-216a-5p组、miR-216a-5p+NC组、miR-216a-5p+KLF12组、IR+miR-NC组、IR+miR-216a-5p组、IR+miR-216a-5p+NC组、IR+miR-216a-5p+KLF12组,比较分组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与L-02细胞相比,肝癌细胞系中KLF12 mRNA水平升高,miR-216a-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组KLF12 mRNA水平降低,miR-216a-5p水平升高(P<0.05)。过表达miR-216a-5p或放射处理能够增强细胞放射敏感性和凋亡水平,并降低细胞增殖水平(P<0.05);且过表达miR-216a-5p同时放射处理对细胞上述效果更加明显(P<0.05)。过表达KLF12能部分逆转过表达miR-216a-5p对细胞的上述效果(P<0.05)。结论 miR-216a-5p通过调控KLF12降低细胞增殖能力,增强细胞放射敏感性和细胞凋亡。