脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量与神经损伤及氧化应激程度的相关性

目的:研究脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量与神经损伤及氧化应激程度的相关性。方法:选择在本院诊断为脑外伤的56例患者作为研究的TBI组,同期在郫都区人民医院健康体检的45例志愿者作为对照组。采集血清标本并检测Tau、8-iso-PGF2α、神经细胞凋亡分子、抗氧化分子的含量。结果:TBI组患者血清中Tau、8-iso-PGF2α、Bax、Caspase-3、Caspase-9的含量均显著高于对照组,Bcl-2、GSH、VitE、GSH-Px、SOD、HO-1的含量显著低于对照组;Tau高含量TBI患者血清中Bax、Caspase-3、Caspase-9的含量显著高于Tau低含量TBI患者,Bcl-2的含量显著低于Tau低含量TBI患者;8-iso-PGF2α高含量TBI患者血清中GSH、VitE、GSH-Px、SOD、HO-1的含量显著低于8-isoPGF2α低含量TBI患者。结论:脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量的异常升高分别与神经细胞的过度凋亡以及氧化应激反应的过度激活有关。

基于Logistic回归分析的颅内动脉瘤破裂危险因素筛查及预测模型建立

目的 分析筛查颅内动脉瘤破裂危险因素,并利用筛查出的危险因素建立新预测模型。方法 纳入成都市郫都区人民医院神经外科2019年-2024年期间符合研究条件颅内动脉瘤破裂患者151例及非破裂患者211例为研究对象,通过数据分析,利用Logistic多因素回归分析筛查颅内动脉瘤破裂危险因素,并利用R语言构建新预测模型,通过列线图及Logistic公式进行呈现。结果 Logistic多因素分析结果显示,年龄(OR=0.932,95%CI=0.905~0.96,P<0.001)、高血压病史(OR=2.969,95%CI=1.403~6.28,P=0.004)、吸烟病史(OR=5.656,95%CI=2.703~11.836,P<0.001)、颅内动脉粥样硬化及狭窄(OR=22.398,95%CI=1.687~6.727,P<0.001)、警告性头痛(OR=3.369,95%CI=11.068~45.325,P<0.001)、瘤颈直径(OR=1.356,95%CI=1.082~1.7,P=0.001 8)、瘤体长/载瘤动脉直径(OR=2.201,95%CI=1.487~3.257,P<0.001)为颅内动脉瘤破裂独立危险因素。新建预测模型概率公式为Log it(y)=-7.165-0.07×年龄+1.088×高血压病史+1.733×颅内动脉粥样硬化及狭窄+3.109×警告性头痛+0.305×瘤颈直径+0.789×瘤体长/载瘤动脉直径。结论 年龄、高血压病史、颅内动脉粥样硬化及狭窄、警告性头痛、瘤颈直径、瘤体长/载瘤动脉直径(SR值)与颅内动脉瘤破裂独立相关,且利用危险因素获得了一个颅内动脉瘤破裂新预测模型,通过列线图及公式可计算颅内动脉瘤破裂发生的风险与概率,值得临床研究。

乳酸、红细胞参数、白蛋白与重症颅脑损伤预后的相关性

目的探究重症颅脑损伤患者乳酸、红细胞参数[血红蛋白、红细胞比容]和白蛋白水平与预后的相关性。方法选取94例重症颅脑损伤患者,因失访脱落4例,实际纳入90例,患者入院24 h、48 h、72 h采集血液检测乳酸、血红蛋白、红细胞比容、白蛋白水平,以随访90 d格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(4~5分)38例、预后不良组(1~3分)52例,利用倾向性评分匹配法消除混杂因素,获得一般资料平衡的两组患者(各38例),比较患者检测指标水平差异,分析检测指标间的关系及与预后的关系。结果预后不良组患者乳酸水平高于预后良好组,血红蛋白、红细胞比容、白蛋白水平低于预后良好组(P<0.05);重症颅脑损伤患者乳酸水平与患者血红蛋白、红细胞比容、白蛋白水平呈负相关(r=-0.271,-0.262,-0.468,P<0.05),血红蛋白与红细胞比容、白蛋白呈正相关(r=0.256,0.306,P<0.05),红细胞比容与白蛋白呈正相关(r=0.272,P<0.05);预后与乳酸水平负相关(r=-0.764,P<0.05),与血红蛋白、血红细胞比容、白蛋白水平正相关(r=-0.453,0.448,0.592,P<0.05)。结论重症颅脑损伤患者乳酸、血红蛋白、红细胞比容和白蛋白水平与预后有关,高乳酸、低血红蛋白、低红细胞比容或低白蛋白水平患者预后均较差,维持乳酸、血红蛋白、红细胞比容、白蛋白水平有助于改善预后。

基于蛋白激酶B和核转录因子通路对利多卡因保护脑出血大鼠的作用机制

目的 探讨基于蛋白激酶B(Akt)/IκB激酶(IKK)/NF-κB通路对利多卡因(LID)保护脑出血大鼠的作用机制。方法 选择雄性SPF级SD大鼠90只,随机分为脑出血组,低、中、高剂量LID组,联合组(高剂量LID+LY294002),假手术组,每组15只。TUNEL染色观察神经元凋亡;ELISA检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、TNF-α水平;Western blot检测Akt/IKK/NF-κB通路蛋白表达。结果 与假手术组比较,脑出血组神经功能评分、神经元凋亡率明显增高[(3.58±0.25)分vs 0分、(28.73±2.83)%vs(3.54±0.16)%,P<0.05]。与假手术组比较,脑出血组MPO、TNF-α、磷酸化IKKα/IKKα、核/质p65 NF-κB明显增高,磷酸化Akt/Akt明显降低(P<0.05)。联合组神经功能评分、核/质p65 NF-κB明显高于高剂量LID组(P<0.05)。结论 LID可能通过促进Akt活化,抑制IKK/NF-κB通路,减轻出血点炎性因子释放,实现对脑出血大鼠的保护作用。

医疗失效模式与效应分析在骨折及开颅手术Ⅰ类切口手术部位感染防控中的应用

目的探讨医疗失效模式与效应分析(health failure mode and effect analysis,HFMEA)在骨折及开颅手术Ⅰ类切口手术部位感染(surgical site infection,SSI)防控中的应用方法及价值。方法选择成都市郫都区人民医院2020年1月—2021年12月Ⅰ类切口手术的骨折及开颅手术患者。根据是否采用基于HFMEA的风险管理,分为常规组及干预组。比较在HFMEA实施期间不同阶段(干预后第1个月和干预后第10个月)的防控措施的依从率变化及风险项目的风险优先系数变化,并比较常规组及干预组SSI发生率的变化。结果共纳入患者884例次。其中,常规组399例次,干预组485例次;发生SSI 16例次;制定7项SSI防控措施。除手术规范着装依从率外(P>0.05),其余6项SSI防控措施依从率变化差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后第10个月的术前、术中、术后的风险优先系数均低于干预后第1个月(P<0.05)。除开颅手术SSI发生率(6.1%vs.1.8%,P=0.375)外,常规组和干预组的总SSI发生率(3.3%vs.0.6%)、骨折手术SSI发生率(2.7%vs.0.5%)比较,差异均有统计学意义(P>0.05)。结论运用HFMEA前瞻性识别、评估、分析、应对及追踪骨折和开颅手术Ⅰ类切口SSI风险,可有效提高防控措施依从性,降低SSI发生率。

三七皂苷R1对缺氧诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨三七皂苷R1通过调控核因子-κB(NF-κB)信号对缺氧诱导PC12细胞损伤的作用。方法将正常培养的细胞作为对照组;将细胞置于含有5%CO2、94%N2和1%O2的培养箱中培养6 h作为模型组;低、中、高剂量实验组分别在模型组处理方法的基础上予以15,30,60μmol·L^-1的三七皂苷R1培养;中剂量+PMA实验组即在中剂量实验组处理方法的基础上予以2μmol·L^-1的NF-κB信号激活剂PMA的细胞培养液。用流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组、中剂量+PMA实验组细胞凋亡率分别为(1.58±0.26)%,(16.35±1.75)%,(13.20±1.04)%,(9.34±1.13)%,(7.07±0.98)%,(15.53±1.26)%;MDA水平分别为(2.04±0.11),(5.98±0.69),(4.61±0.32),(3.90±0.27),(3.08±0.31),(5.41±0.54)nmol·L^-1;SOD水平分别为(51.24±3.65),(20.87±2.13),(29.71±3.09),(42.84±2.16),(50.77±3.82),(14.17±2.01)U·mL^-1;LDH水平分别为(26.84±2.17),(135.90±10.59),(102.34±8.86),(72.01±6.38),(50.12±3.92),(113.85±9.96)U·L^-1;模型组与对照组比较,低、中、高剂量实验组分别与模型组比较,Exp-M+PMA组与三七皂苷R1中剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结果三七皂苷R1通过下调NF-κB信号减轻缺氧诱导PC12细胞损伤。