血管内皮生长因子联合血清肿瘤标志物对肺癌早期诊断意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)联合血清肿瘤标志物对肺癌早期诊断意义。方法 2008年1月-2009年8月收治的92例患者中肺癌患者64例,采集静脉血清标本采用酶联免疫法检测其VEGF水平。结果 64例肺癌与28例非肺癌患者VEGF表达水平分别为(255.72±566.00)、(299.46±795.8)pg/mL,两者比较无统计学意义(P>0.05);43例中晚期肺癌VEGF值(125.07±68.2)pg/mL,表达显著高于12例早期肺癌(196.00±260.60)pg/mL(P<0.05);CEA与CYFRA21-1的表达对判断26例发生胸膜转移的肺癌有统计学意义(P<0.05)。结论结合血清VEGF水平和常规肿瘤标志物,可评估现状及临床分期,VEGF结合CEA与CYFRA21-1表达水平为预测肺癌患者早期发生胸膜转移提供理论依据。

鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症的相关因素及临床护理分析

目的探究影响鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症的相关因素及临床护理分析。方法选取2011年3月至2014年3月在医院鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症的患儿90例作为研究对象。回顾研究患儿的基本临床资料，分析影响鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症的主要因素。结果经研究分析表明，不同肿瘤生长处，患儿术后出现中枢性低钠血症概率不同，侵犯AV3V出现中枢性低钠血症概率最大，其次为仅处于三脑室，而仅处于三脑室的患儿术后出现中枢性低钠血症概率最低。不同肿瘤种类，患儿术后出现中枢性低钠血症概率也不同，且畸胎瘤患儿中枢性低钠血症发生率最高。多因素Logistic分析表明，影响鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症主要因素有下丘脑紊乱、肿瘤生长处、肿瘤种类、补液过量及尿崩症等。结论影响鞍区肿瘤儿童术后出现中枢性低钠血症主要因素有下丘脑紊乱、肿瘤生长处、肿瘤种类、补液过量及尿崩症等。故应及时给予相应治疗除去致病因素，避免患儿术后出现中枢性低钠血症现象。

3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应和黏液分泌的影响

目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-苯基丁酸钠组(OVA+4-PBA组),每组6只。OVA组、OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,PBS组则用PBS溶液致敏并激发作为对照处理;在激发前2 h,OVA+3-MA组给予3-甲基腺嘌呤腹腔注射,OVA+4-PBA组给予4-苯基丁酸钠腹腔注射。通过气道高反应性Penh值、BALF嗜酸粒细胞和肺组织的病理变化,确定哮喘模型的建立,观察各组小鼠肺组织胶原沉积情况和黏液分泌水平,检测肺组织中LC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白含量的变化。结果OVA组Penh值和BALF中嗜酸粒细胞明显高于PBS组(均P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组在乙酰甲胆碱浓度为6.25、12.50、25.00和50.00 g/L激发时,其Penh值显著低于OVA组(均P<0.05),BALF中嗜酸粒细胞也明显低于OVA组(P<0.05)。肺组织病理检查可见OVA组小鼠气管和肺血管周围表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,胶原沉积和杯状细胞增生;OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组小鼠气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏,胶原沉积和杯状细胞增生均较OVA组明显减少;PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见OVA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白表达量(1.09±0.04 vs 0.34±0.09,0.18±0.01 vs 0.06±0.01,1.90±0.38 vs 0.46±0.11,1.67±0.18 vs 0.41±0.08,2.96±0.45 vs 1.11±0.10,2.07±0.34 vs 0.49±0.17)较PBS组均明显高(P<0.05);OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bip等蛋白表达量(0.46±0.07 vs 1.09±0.04,0.63±0.03 vs 1.09±0.04;0.11±0.02 vs 0.18±0.01,0.12±0.02 vs 0.18±0.01;0.72±0.22 vs 1.90±0.38,0.57±0.13 vs 1.90±0.38;1.06±0.12 vs 1.67±0.18,1.02±0.12 vs 1.67±0.18;1.67±0.21 vs 2.96±0.45,1.10±0.15 vs 2.96±0.45;1.03±0.11 vs 2.07±0.34,0.97±0.10 vs 2.07±0.34)较OVA组均明显降低(P<0.05)。结论3-MA可以抑制哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道高反应和黏液分泌,其机制可能与抑制细胞自噬,从而抑制内质网应激反应有关。

FTY720与吉西他滨对非小细胞肺癌A549和H520细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨FTY720、吉西他滨以及两种联合应用对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞株A549和H520增殖和凋亡的影响。方法培养NSCLC肿瘤细胞株A549和H520,采集对数生长周期的A549、H520,接种于培养板中,分别向培养孔加入不同浓度的FTY720以及两种药物的联合,培养48h后计算细胞存活率,应用双染流式细胞检测技术检测细胞凋亡情况。结果 FTY720不同浓度下培养24h、48h、72h,A549细胞、H520细胞的存活率均呈浓度依赖性,药物浓度越高,细胞存活率越低。联合用药的细胞存活率明显低于单独用药(P<0.05),细胞凋亡率明显高于单独用药(P<0.05)。结论 FTY720与吉西他滨联合应用有效提高吉西他滨对NSCLC肿瘤细胞株A549、H520的敏感性,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。