留学生医学生物化学课程建设的实践

扬州大学医学院已进行多年的留学生医学生物化学的课程建设,在教学过程中逐步摸索出一整套新的教学模式和教学体系,激发留学生的学习兴趣和主动性,提高理解和分析问题的能力。文章从课程体系、教学方式和考核细则等几方面进行探讨和总结,以期进一步提高教学质量及对教学改革起到积极的促进作用。

杜仲叶提取物对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的观察衰老小鼠血和肺组织抗氧化功能改变及中药杜仲叶的抗氧化性损伤作用。方法用Ｄ－半乳糖建立小鼠代谢紊乱实验性衰老模型，给予不同剂量的杜仲叶水提取物，观察其对小鼠肺和红细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及肺和血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果空白对照组的肺ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、血ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、肺ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、血ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、肺ＭＤＡ（μｍｏｌ／Ｌ）、血浆ＭＤＡ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为：１．５４±０．１５、１．５８±０．０９、６８．８６±９．２１、４７．０９±１０．５０、０．３４±０．０８、４．４９±０．９６；模型组的肺ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、血ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、肺ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、血ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、肺ＭＤＡ（μｍｏｌ／Ｌ）、血浆ＭＤＡ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为：１．０７±０．３９、１．１６±０．３７、５０．５６±１９．４６、２９．２１±５．８０、０．５７±０．１６、６．１６±０．７４；杜仲叶水提取物７．５ｇ／ｋｇ组的肺ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、血ＳＯＤ（ｋＵ／ｇ）、肺ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、血ＧＳＨ－Ｐｘ（ｋＵ／ｇ）、肺ＭＤＡ（μｍｏｌ／?

四氢原小檗碱同类物缓解吗啡戒断症状作用的实验研究

目的··：观察四氢原小檗碱同类物（ＴＨＰＢｓ）对吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状的影响。方法··：以连续递增剂量方式ｓｃ盐酸吗啡，建立吗啡依赖小鼠和大鼠模型，ｉｐＴＨＰＢｓ２０ｍｉｎ后，用环丙羟丙吗啡（小鼠５ｍｇ·ｋｇ－１，大鼠２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）催瘾。结果··：小鼠分别ｉｐｌ－四氢巴马汀（ｌ－ＴＨＰ，１５，３０，６０ｍｇ·ｋｇ－１）、ｌ－千金藤啶碱（ｌ－ＳＰＤ，１５，３０，６０ｍｇ·ｋｇ－１）和ｄｌ－四氢巴马汀（ｄｌ－ＴＨＰ，１５，３０，６０ｍｇ·ｋｇ－１）可显著抑制其跳台反应，降低跳台次数，减少体重下降。大鼠分别ｉｐｌ－ＴＨＰ（１０，２０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）和ｄｌ－ＴＨＰ（１０，２０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）能够抑制１ｈ体重下降，大大改善戒断时的行为表现，减轻腹泻和流涎，症状评分随剂量增加而下降。ｌ－ＳＰＤ抑制大鼠戒断症状作用虽无剂量依赖关系，但１０ｍｇ·ｋｇ－１却可减轻大鼠２４ｈ体重下降。结论··：ＴＨＰＢｓ可缓解吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状，可能具有临床应用价值。

豚鼠在体肠系膜下神经节细胞兴奋的来源

本文运用在体细胞内记录法，观察了与肠系膜下神经节（ＩＭＧ）相连的四组神经对ＩＭＧ神经元电位活动的影响。结果显示切断或阻滞任一组神经均使ＩＭＧ细胞电活动受抑。其中结肠神经（ＣＮ）和腹下神经（ＨＮ）分别传导源自结肠尾段和膀胱等盆腔脏器的外周性兴奋，节间神经（ＡＭＮ）同时传导源自脊髓的中枢性和结肠的外周性兴奋。定量研究表明外周比中枢的影晌更重要。因此ＩＭＧ不仅是传统认为的“信息传递站”，而且对中枢和外周信息有整合作用。

毛花黄芪总甙对小鼠抗衰老作用的研究

目的 研究毛花黄芪总甙对D -半乳糖 (D gal)所致衰老小鼠学习记忆、抗氧化和免疫功能的影响。 方法 D gal连续注射 ,造成实验性衰老小鼠模型 ,通过跳台和避暗实验 ,并通过测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)水平 ,观察毛花黄芪总甙对小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响 ;通过测小鼠免疫器官重量 ,碳粒廓清速率 ,迟发超敏反应 (DNCB)及体外conA诱导淋巴细胞转化能力 ,观察药物对衰老小鼠免疫功能的影响。 结果 在跳台和避暗试验中 ,毛花黄芪总甙能显著提高衰老小鼠对电刺激的躲避能力 ,并使衰老小鼠血清SOD水平显著提高 ,MDA值明显降低 ,同时药物对D gal所致衰老小鼠免疫器官重量 ,碳粒廓清速率 ,迟发超敏反应(DNCB)及体外conA诱导淋巴细胞转化能力的降低均具有较明显的恢复作用。 结论 毛花黄芪总甙能增强衰老小鼠学习记忆力和抗氧化能力 ,并有较强的免疫增强作用 ,因此具有较强的抗衰老作用。

10－羟基癸烯酸抗大鼠胃溃疡作用

１０－羟基癸烯酸（１０－ＨＤＡ）抑制应激、结扎幽门和消炎痛性胃溃疡的形成．促进醋酸性胃溃疡的愈合。并且能抑制胃酸分泌．具有剂量依赖关系，促进胃壁结合粘液．胃组织ＤＮＡ、ｃＡＭＰ和胃粘膜前列腺素Ｅ２含量增加．提示．１０－ＨＤＡ抗胃溃疡作用可能与其抑制胃酸分泌及增强胃粘膜细胞保护作用有关。

甘丙肽拮抗2型糖尿病研究进展

2型糖尿病（T2DM）是由胰岛功能减退及胰岛素抵抗（IR）而引发的代谢紊乱综合征，以高血糖为主要特点，可出现多尿、多饮、多食、消瘦“三多一少”症状。目前，我国DM患者超过9200万，其中T2DM患者占了95％，患者总数和增长率均为世界第一。其传统的治疗模式是先采用促胰岛素分泌的药物，如磺脲类药物。有些病人初始用磺脲类药物时疗效良好，但数月或数年后疗效减弱或消失称为继发性失效，此时通常加用胰岛素或者单用胰岛素治疗。

甘丙肽在三叉神经主核引起的超极化反应和外向性电流

目的 :探讨甘丙肽对中枢神经细胞电位活动影响及可能的作用机制。方法 :采用细胞内记录和全细胞膜片钳方法 ,以三叉神经主核神经元 (PrV)为对象进行探索。结果 :甘丙肽灌流使大鼠PrV 48个神经元中 2 6个出现超极化反应 ,伴兴奋性突触后电位 (f-EPSP)抑制和膜电阻降低。 88个神经元中 5 1个出现外向性电流。该电流随膜电位负值增大而减少 ,不被低钙高镁所阻抑 ,为甘丙肽激动剂M16所模拟 ,被四乙基铵 (TEA)和甘丙肽阻断剂M32、M35、M40所抑制。结论 :上述超极化和外向性电流由细胞内钾外流所产生 ,甘丙肽抑制作用是机体重要的保护机制之一。

紫苏对血小板聚集功能的影响

紫苏水提液100mg/ml在体外可抑制ADP和胶元诱导的血小板聚集,肌注于家兔也能明显抑制ADP所致血小板聚集,对PT、TT及KPTT无明显影响。

甘丙肽对神经系统保护作用的研究进展

甘丙肽是一种广泛分布于中枢和外周神经系统的神经肽,具有多种生物学效应。在中枢及周围神经细胞损伤后的修复过程中有重要作用。本文即对甘丙肽对神经系统保护作用的研究进展进行综述。

紫苏对动物微血管的影响和作用机制

实验在６只蟾蜍和１９只小白鼠上进行。观察紫苏外用于血管是否有收缩血管的作用。实验结果表明用药后的血管口径与用药前相比，均能明显缩小，有统计意义（Ｐ〈０．０５－Ｐ〈０．０１）。这种收缩血管的作用，不为α－受体阻断剂所阻断。此外去鞣酸紫苏和去阳离子紫苏，均能使血管收缩。设想紫苏含有我种活性成分，共同参与血管的收缩作用。

内关注射硝酸甘油改善大鼠急性心肌缺血性ECG作用研究

研究内关穴注射硝酸甘油改善大鼠心肌缺血的疗效及内关—脊神经节—心脏反射通路在其中所起的作用。静脉注射垂体后叶素 (PPT)造成大鼠心肌缺血模型。观察舌下含服、内关穴及非穴位注射硝酸甘油(NTG)改善大鼠心肌缺血的疗效 ;比较切断脊髓前后根及破坏脊神经节前后 ,内关穴用药疗效的差异。内关穴注射与舌下含服NTG均可明显改善急性心肌缺血引起的ECG改变 ,且内关穴用药后的ECG恢复时间明显短于舌下含服 ;保留或切断大鼠脊髓前后根 ,心肌缺血性ECG均能迅速恢复 ,作用无明显差异 ,而破坏脊神经节后内关穴用药 ,改善心肌缺血作用明显下降。结果表明 :内关穴注射NTG可显著改善急性心肌缺血 ,其作用可通过不经过脊髓的内关—脊神经节—心脏神经反射通路实现。

KB-R7943改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤室性心律失常的作用

目的研究Na +_Ca2+交换抑制剂KB -R7943(2_[2_[4_(4_Nitrobenzyloxy)phenyl]cthyl]isoth ioureamethanesulphonate)对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤致室性心律失常的抑制作用。方法制备大鼠离体左右心房 ,研究KB -R7943对其心肌收缩力及心率的影响 ;采用离体血管平滑肌张力记录法研究KB -R7943对大鼠胸主动脉血管平滑肌张力作用的影响 ;利用大鼠离体和在体心肌缺血 -再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)致心律失常模型研究KB -R7943的抗心律失常作用。结果KB -R7943对大鼠心肌收缩力、心率及血管平滑肌张力作用的影响均较弱。但它可有效地降低大鼠离体和在体心肌I/R后室早、室速、室颤的发生率和持续时间。结论KB -R7943有较强的抗I/R性心律失常作用 。

人B-CAM/Lu基因逆转录病毒载体的构建及其在L929细胞中的表达

目的克隆人B-CAM/Lu基因,构建其逆转录病毒表达载体,获得稳定高表达B-CAM/Lu的L929细胞株。方法RT-PCR技术克隆人B-CAM/Lu基因,并插入逆转录病毒载体pEGZ中,该重组逆转录病毒载体与pH456、pH460两个辅助病毒载体一起,共转染包装细胞293T,并感染L929细胞,经Zeocin筛选获得的细胞株通过RT-PCR、Western blot及间接免疫荧光鉴定细胞中B-CAM/Lu基因mRNA的转录和蛋白表达。结果成功获得人B-CAM/Lu基因,测序正确,亚克隆至逆转录病毒载体pEGZ后,经转染筛选,获得的抗性L929细胞株通过RT-PCR和Western blot分析,检测到B-CAM/Lu mRNA的转录和目的蛋白的表达,通过间接免疫荧光确定该蛋白定位表达在L929转基因细胞膜上。结论成功克隆并构建了人B-CAM/Lu基因的重组逆转录病毒表达载体,获得稳定高表达B-CAM/Lu蛋白的L929细胞株,为将其作为免疫源,制备B-CAM/Lu单抗用于镰刀型红细胞病及一些肿瘤疾病的检测诊断打下了基础。

在大鼠大脑皮质发育过程中5-HT受体亚型的改变

５－ＨＴ灌流幼年组及成年组大鼠脑片。幼年组６６．７％额叶后部Ⅳ层神经元的兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低７３．９％，膜电位和膜电阻无变化；此作用为５－ＨＴ１β激动剂ＴＦＭＰＰ模拟，为５－ＨＴ１Ａ／１β拮抗剂ｐｉｎｄｏｌｏｌ阻抑；５－ＨＴ不降低低钙高镁液中谷氨酸钠的去极化反应。提示幼年期５－ＨＴ经突触前膜５－ＨＴ１Ｂ受体抑制突触传递。５－ＨＴ灌流使成年组６０．９％神经ＥＰＳＰ降低３６．２％，伴随膜电阻减小；此作用为５－ＨＴ１Ａ激动剂８－ＯＨ－ＤＰＡＴ模拟、５－ＨＴ１Ａ拮抗剂ＮＡＮ－１９０阻抑；在低钙高镁液中５－ＨＴ轻度抑制谷氨酸钠的去极化反应，提示成年期５－ＨＴ主要经突触后膜５－ＨＴ１Ａ受体发挥抑制效应。上述发现表明５－ＨＴ对丘脑—皮质投射的抑制途径与年龄有关，幼年期５－ＨＴ１Ｂ受体发挥了阶段性的重要作用，成年期５－ＨＴ１Ａ受体是发挥作用的主要径路。

大鼠大脑皮质神经元一种新型去极化电位

５—ＨＴ灌流大鼠脑片并刺激丘脑内髓板时，２４．３％的大脑皮质额叶后部Ⅳ层神经元出现一种阵发性的潜伏期长、幅度大的会极化电位（Ｌａｒｇｅｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＬＤＰ）。５－ＨＴ１Ｂ激动剂ＴＦＭＰＰ、ＧＡＢＡＡ拮抗剂ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ灌流并刺激内髓板时，也有类似诱发效应、ＬＤＰ伴膜电阻降低，随胞膜超极化而幅度增大，去极化而减小，其平衡电位近似钠平衡电位。ＬＤＰ为５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ所抑制，几乎不受５－ＴＨ１ｃ／２、５—ＨＴ。拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎｅ、ＭＤＬ—７２２２２以及ＮＭＤＡ、非ＮＭＤＡ拮抗剂ＡＰＶ、ＤＮＱＸ所影响。提示ＬＤＰ可能与钠内流有关，是一种不同于已知突触电位的新发现电位，可能与丘脑－皮质非特异投射有关。

幼年大鼠皮质5—HT_(1A)和5—HT_2受体中介的膜电位变化

５—ＨＴ灌流幼年大鼠皮质脑片，２１５的额叶后部Ⅳ层神经元出现慢超极化、膜电阻减小和ＥＰＳＰ抑制。此效应为５—ＨＴ_１Ａ激动剂８—ＯＨ—ＤＰＡＴ模拟；为５—ＨＴ１Ａ拮抗剂ＮＡＮ—１９０阻抑，但ＥＰＳＰ抑制仍存在；超极化幅度随膜电位增大及胞外钾浓度增高而减少，表明超极化由激活５—ＨＴ１Ａ受体导致钾外流增加所致。另有１１．８％神经元出现去极化伴膜电阻减小和ＥＰＳＰ抑制，５—ＨＴ_５／５—ＨＴ１ｃ拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ阻抑前两种效应，提示去极化与５—ＨＴ２受体及钾外流减少有关。上述结果也表明ＥＰＳＰ抑制主要不是由５—ＨＴ１Ａ和５—ＴＨ２受体中介，与膜电位变化为相互独立的过程。