以后葡萄膜炎为首发症状隐性梅毒的临床分析

背景 葡萄膜炎是梅毒在眼部的常见表现,眼科医师对梅毒性后葡萄膜炎的认识尚显不足,临床上易造成漏诊或误诊而延误治疗. 目的 探讨以后葡萄膜炎为首发症状的隐性梅毒的临床特征及其治疗效果.方法 采用回顾性临床病例分析方法,收集2011年9月至2013年1月在扬州大学临床医学院眼科参照杨培增的标准并结合临床及血清学检查确诊的12例19眼以后葡萄膜炎为首发症状的隐性梅毒患者的临床资料,描述其眼部临床特征,评估其治疗与预后的关系.所有患者均以急性或慢性视力下降起病,就诊时均否认梅毒史.7例患者为双眼发病,5例患者单眼发病.结果 三面镜下所有患眼均可见玻璃体尘状及灰白色浮游细胞,视盘显著充血和肿胀者2眼,视盘轻度充血者10眼,后极部视网膜有黄白色病灶者7眼,病变区视网膜点状出血者1眼,眼底改变不明显但视网膜色泽变暗者3眼.荧光素眼底血管造影（FFA）检查显示,10眼造影早期出现斑点状弱的背景荧光,18眼造影中期表现出视网膜血管管壁的荧光素渗漏及着染,造影晚期19眼均可见视盘荧光素着染或强荧光,6眼可见黄斑区视网膜色素上皮荧光素积存,11眼出现黄斑区视网膜血管扩张及渗漏.所有患者快速血浆反应素试验及梅毒螺旋体血凝试验结果均为阳性.患者确诊后即按神经梅毒的治疗方案进行驱梅治疗,包括青霉素类抗生素的全身应用,病情严重者辅以小剂量糖皮质激素短期口服治疗,17眼视力完全恢复,2眼病程较长者视力部分恢复,眼底病变消退.结论 对于病因不明的后葡萄膜炎患者要警惕梅毒所致的后葡萄膜炎,并进行梅毒血清学检查.早期诊断和正规治疗对预后至关重要.

多波长固体激光治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效

本院眼科自2010年1月—2011年6月运用多波长激光技术对糖尿病视网膜病变（DR）患者进行治疗,现报告如下。1资料与方法选取2010年1月—2011年6月本院眼科收治的DR患者60例,均由内分泌科确诊为糖尿病,经散瞳后间接眼底镜及眼底血管荧光造影（FFA）确诊为DR,其中男38例（74眼）,女22例（44眼）,年龄30～74岁,平均年龄55.6岁;

Alfibercept在眼科的应用研究进展

Alfibercept是一种新型抗血管内皮生长因子（VEGF）药物，它能与VEGF—A和VEGF—B的所有亚型以及胎盘生长因子（PIGF）相结合。目前Alfibercept已被玻璃体腔注药治疗一些眼科疾病，如新生血管性年龄相关性黄斑变性（NAMD）、息肉状脉络膜血管病变（PCV）、视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、糖尿病黄斑水肿（DME）、角膜新生血管及早产儿视网膜病变（ROP）等。本文将Alfibercept和其他抗VEGF药物比较，并就其在眼科疾病中的研究进展予以综述，最后提出了Alfibercept在眼科疾病的治疗中需要解决的问题和今后的研究方向。

首诊眼科的虹膜转移癌一例

患者，男，58岁，因左眼红、痛伴视力下降2周于2012年8月5日来诊，以左眼虹膜肿瘤入院。患者12d前在外院诊断为左眼虹膜睫状体炎和前房积血，给予局部糖皮质激素和全身止血药物治疗，未见好转，入院前2d左眼视物不清、眼胀及眼痛症状加重。患者自述6年前行甲状腺肿块切除术，否认其他全身疾病史。

玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜激光治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的临床观察

目的评估玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜光凝治疗视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿的疗效。方法回顾性分析玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜光凝治疗RVO继发黄斑水肿患者43例(43只眼)。治疗前和治疗后每月行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、眼底检查、FFA检查和频域OCT检查。对比分析治疗前后患者BCVA及黄斑中心视网膜厚度(CMT)的改变。治疗后视力与治疗前视力、CMT行相关性分析。结果治疗6个月,BRVO组、CRVO组log MAR BCVA分别为(0.65±0.36)、(0.57±0.50),与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=2.1436、2.8690;均P<0.05)。治疗6个月,CMT分别为(335.82±111.65)μm、(295.47±83.74)μm,与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=12.4221、7.4170;均P<0.05)。CRVO组、BRVO组治疗后6个月的BCVA与治疗前BCVA有一定明显相关性(r=0.5410、0.5356;P=0.0373、0.0033),但与治疗前CMT无明显相关性(r=0.2317、-0.0655;P=0.1081、0.7404)。整个治疗及随访中所有患者均未见与注射及药物有关的眼部和全身不良反应。结论玻璃体腔注射Ranibizumab联合视网膜光凝治疗RVO继发黄斑水肿安全有效。

PBL教学模式在眼科教学中的应用

目的研究以问题为基础教学(Problem-based Learning,PBL)教学模式在眼科学教学中的应用。方法两组学生,各30名,分别采用PBL教学法和传统教学法进行教学,比较两组学生的学习效果和考试成绩。结果PBL教学组学生对眼科学的学习兴趣要显著高于传统教学组(P<0.01),其理论考试成绩也明显高于传统教学组(P<0.01)。结论PBL教学可以有效提高学生的主动性和积极性,增强学生的学习兴趣和学习成绩,适于在眼科教学中推广。

银杏叶提取物对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞结构及功能的保护作用

目的:探讨腹腔注射银杏叶提取物((Cinkgo biboba extract,EGb 761)对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)形态及功能的保护作用。方法:75只白化豚鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、生理盐水组和 EGb 761组。分离暴露豚鼠的右眼视神经并干球后1.0 mm 处进行横断造模,正常对照组不作任何处理,假手术组仅分离暴露视神经。生理盐水组和 EGb 761组分别于实验开始前1周每日腹腔注射1次相应体积生理盐水和 EGb 761(100 mg/kg),术后继续给药4周。术后第4天,各组随机处死3只豚鼠,采用脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated deoxyuridine triphosphate—biotin nick end-labeling,TUNEL)法检测 RGC 凋亡;分别于术后第14和28天进行图形视网膜电图(pattern electoretinogram,PERG)检查;摘取眼球作组织病理学检查并计数视网膜垂直经线 RGC 数目。结果:术后第4天,正常对照组、假手术组和 EGb 761组均未见 TUNEL 阳性 RGC,模型组和生理盐水组均见有 TUNEL 阳性 RGC。术后第14和28天,模型组和生理盐水组 RGC 数目均少于正常对照组和假手术组(P<0.05),EGb761组少于正常对照组和假手术组(P<0.05),但显著多于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后第14和28天,EGb 761组 PERG 的 N_(95)振幅较模型组和生理盐水组高(P<0.05),与模型组和假手术组相近(P>0.05)。RGC 数目与 N_(95)振幅呈正相关(r=0.859,P=0.001 5)。结论:腹腔注射银杏叶提取物 EGb 761能抑制豚鼠视神经横断后的 RGC 凋亡,对 RGC 的结构和功能具有保护作用。

内源性促红细胞生成素对大鼠脱离视网膜光感受器细胞的保护作用

背景促红细胞生成素（EPO）对多种视网膜疾病模型中视网膜神经元具有一定的保护作用，但EPO对视网膜脱离（RD）后光感受器细胞是否具有保护作用尚不清楚。目的探讨内源性EPO对RD状态下光感受器细胞的保护作用及可能机制。方法利用视网膜下腔注射质量分数1．4％透明质酸钠建立大鼠RD模型，按每组情况各组玻璃体腔内分别单次注射PBS或不同剂量的外源性可溶性EPO受体（EPOsR），采用计算机产生随机数字法将72只SD大鼠随机平均分为正常对照组、RD组、RD＋PBS组、RD＋EPOsR2、20、200ng组。分别于造模后3d和14d用过量麻醉法处死大鼠并获得大鼠视网膜标本，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测光感受器细胞的凋亡情况，并分别采用Westernblot和免疫荧光法检测视网膜中caspase-3的活性，RD造模后14d进行组织病理学检查并测量外核层（ONL）厚度。结果RD造模后3d，RD组ONL出现凋亡细胞核，玻璃体腔注射EPOsR组光感受器细胞凋亡进一步增加，随着玻璃体腔注射EPOsR的剂量增加，ONL凋亡细胞核有增加趋势。Westernblot和免疫荧光检测结果均显示，各组视网膜caspase-3表达的条带灰度值分别为（0．15±0．04）、（0．49±0．03）、（0．50±0．07）、（0．63±O．03）、（0．69±0．04）、（0．83±0．04），各组的总体差异有统计学意义（F=76．016，P=0．000），RD＋EPOsR200ng组的caspase-3活性均强于其他各组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。RD造模后14d，正常对照组、RD组、RD＋PBS组、RD＋EPOsR2、20、200ng组的ONL厚度分别为（47．39±3．39）、（33．96±3．54）、（31．83±5．21）、（31．40±2．63）、（24．99±2．06）、（19．30e3．71）μm，总体差异有统计学意义（F=44．733；P=0．000）；EPOsR处理组ONL厚度明显薄于单纯RD组和RD＋PBS组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论RD状态下，EPOsR通过剂量依赖的方式诱导视网膜细胞的凋亡和caspase-3活性增强，而缺氧状态下视网膜神经上皮的内源性EPO表达增强可通讨抑制casDase-3活性和抗凋亡作用发挥对光感受器细胞的保护作用。

促红细胞生成素及其受体与视神经视网膜疾病

促红细胞生成素（EPO）具有促进红系祖细胞增生和分化的作用，其在光诱导性视网膜变性、视网膜缺血一再灌注损伤、急慢性高眼压、视神经损伤、多发性硬化性视神经炎、糖尿病视网膜病变（DR）、早产儿视网膜病变（ROP）等视神经视网膜疾病模型中的神经保护作用也受到了关注。就EPO及其受体在视网膜的分布、其在视神经视网膜病变模型中的表达情况及其对视网膜神经元的保护作用和机制方面的研究进展进行综述。

糖尿病视网膜病变的药物干预

简介糖尿病视网膜病变的发病机制,综述其药物治疗研究进展。糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一。随着对糖尿病视网膜病变发病机制的深入研究,目前已开发出多种药物用于防治糖尿病视网膜病变的发生和进展,包括醛糖还原酶抑制剂、蛋白非酶糖基化终末产物抑制剂、蛋白激酶C抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂、抗氧化剂以及糖皮质激素等。

葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。

葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护及对NF-κB表达的抑制

目的探讨糖尿病(DM)大鼠视网膜功能、超微结构的变化和NF-κB的表达及葛根素的干预作用。方法采用单次ip给予链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制备DM模型。ig给予葛根素125,250和500mg·kg-1组,连续给药4周。视网膜电图(ERG)测定视网膜功能、透射电镜观察视网膜超微结构、TUNEL法检测视网膜细胞凋亡以及免疫组织化学染色法检测视网膜组织NF-κB p65活性。结果与正常对照组相比,DM模型组ERG的b波振幅明显降低。与DM模型组相比,葛根素250和500 mg·kg-1组的b波振幅明显上升(P<0.05);透射电镜下见DM模型组视网膜神经节细胞,内、外核层细胞均出现线粒体改变。葛根素干预后超微结构改变明显好转。与正常对照组相比,DM模型组视网膜细胞凋亡指数显著增高以及NF-κB p65表达明显增强,葛根素干预后各组凋亡指数均显著下降,葛根素250和500 mg·kg-1组NF-κB p65表达显著下降(P<0.05)。结论 DM大鼠早期即出现神经视网膜功能和超微结构的改变,葛根素可抑制NF-κB的活化,抑制视网膜神经细胞的凋亡从而起到保护神经视网膜的作用。

促红细胞生成素对大鼠脱离视网膜细胞信号转导途径的影响

背景研究证明促红细胞生成素（EPO）通过抗凋亡作用对脱离视网膜光感受器细胞具有保护作用，然而其对细胞信号转导途径的影响尚不清楚。目的探讨EPO对大鼠脱离视网膜细胞信号转导途径的影响。方法24只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、视网膜脱离（RD）组、RD＋PBS组和RD＋EPO组。RD＋PBS组和RD＋EPO组在建立RD模型后立即分别向玻璃体体腔内注射5斗lPBS和400ngEPO。注射3d后剥取大鼠神经视网膜，采用Westernblot分别检测大鼠视网膜中Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）、p-JAK2、Akt、p-Akt、细胞外调节蛋白激酶1／2（ERK-1／2）、p-ERK-1／2、信号转导与转录活化因子5（STAT5）、p-STAT5、核因子-KB（NF-KB）和p-NF·KB。结果RD后3d，正常对照组、RD组、RD＋PBS组和RD＋EPO组JAK2在视网膜中的表达差异无统计学意义（F=0．298，P=0．826），但p-JAK2的磷酸化增强（F=24．435，P=0．000），RD组、RD＋PBS组及RD＋EPO组p-JAK2均高于正常对照组（P〈0．05），RD＋EPO组明显高于RD组和RD＋PBS组（P〈0．05）。Akt在4个组视网膜中的表达差异无统计学意义（F=0．681，P=0．588），但p-Akt表达的总体比较差异有统计学意义（F=48．163，P=0．000），RD＋EPO组明显高于RD组和RD＋PBS组（P〈0．05）。各组总ERK一1／2的表达差异均无统计学意义（F=0．978，P=0．450；F=1．115，P=0．399），但ERK-1／2的磷酸化程度增强（F=19．092、14．393，P=0．001），RD组、RD＋PBS组及RD＋EPO组p-ERK-1／2均高于正常对照组（P〈0．05），RD组和RD＋PBS组之间p-ERK-1／2的表达差异无统计学意义（P〉0．05），但RD＋EPO组P-ERK-1／2明显增强（P〈O．05）。STATS在各组大鼠视网膜中的表达差异无统计学意义（F=1．136，P=0．391），但RD后STAT5的磷酸化显著增强（F=14．189，P=0．001）；RD＋EPO组与RD组、RD＋PBS组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。各组总NF-KB的表达无增强（F=0．696，P=0．580），但NF-KB的磷酸化显著增强（F=40．103，P=0．000）；RD＋EPO组与RD组、RD＋PBS组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论P13K／Akt途径和MAPK／ERK-1／2途径可能参与EPO对RD后光感受器细胞的保护作用。

糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤及葛根素的干预作用

目的研究糖尿病大鼠视网膜氧化应激指标的变化及葛根素对其的干预作用。方法 40只清结级雄性SD大鼠,其中构建糖尿病大鼠模型30只,随机分为糖尿病模型组、葛根素低剂量组和葛根素高剂量组,每组10只;另设一正常对照组(10只鼠)。造模成功后,葛根素低剂量组与葛根素高剂量组分别给予葛根素250mg·kg-1·d-1和500mg·kg-1·d-1,正常对照组与糖尿病模型组每日给予3mL灭菌生理盐水。均经食道灌胃给药,每日1次,连续4周。4周后测定各组鼠血清及视网膜中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC)的变化,免疫组织化学法检测视网膜组织8-羟-2'-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]活性,Western blot法检测p38MAPK蛋白表达。结果造模后4周,与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血清与视网膜组织中SOD活性明显下降,分别为(83.20±5.51)U·mL-1、(122.96±10.98)U·mg-1;MDA含量显著增高,分别为(29.58±0.41)μmol·L-1、(8.87±0.49)μmol·g-1;视网膜中T-AOC含量明显下降,为(1.72±0.31)U·mg-1(均为P<0.05)。gn糖尿病模型组相比,葛根素低剂量组血清SOD活性升高,为(97.80±1.75)U·mL-1(P<0.05),但其他指标变化不大(均为P>0.05)。与糖尿病模型组相比,葛根素高剂量组血清与视网膜组织中SOD活性升高,分别为(114.17±4.02)U·mL-1、(146.48±8.04)U·mg-1;视网膜TAOC含量升高,为(2.12±0.37)U·mg-1;血清和视网膜MDA含量降低,分别为(20.73±1.51)μmol·L-1、(5.73±0.76)μmol·g-1(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜中8-OHdG、PARP阳性细胞极少,糖尿病模型组表达较正常对照组明显增加,葛根素干预后表达明显减弱,葛根素高剂量组作用更显著。Western blot结果显示:各组大鼠视网膜中总p38MAPK表达无明显差异(P>0.05),但糖尿病模型组视网膜p38MAPK的磷酸化程度较正常对照组显著增强,高剂量葛根素干预后p38MAPK的磷酸化程度明显下降(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在视网膜的氧化应激损伤,葛根素可减轻该损伤作用,其机制可能与p38MAPK信号途径有关。

Ranibizumab辅助的23G玻璃体切割术治疗严重增生性糖尿病视网膜病变的疗效及安全性评价

背景玻璃体切割术（PPV）是治疗严重增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的主要方法，但常因术中或术后出血而影响手术操作或影响术眼的预后。目前临床上已将抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体ranibizumab用于PPV，对玻璃体腔注射ranibizumab联合PPV的疗效及安全性进行评价至关重要。目的探讨和分析术前玻璃体腔注射ranibizumab（IVR）辅助23GPPV治疗PDR的疗效及其并发症。方法对2012年8月至2013年12月在扬州大学临床医学院眼科确诊并行23GPPV治疗的严重PDR患者77例82眼的临床病历资料进行回顾性分析，其中接受IVR联合PPV者49眼（IVR辅助PPV组）和接受单纯PPV者33眼（单纯PPV组），2个组问患者基线特征匹配。IVR辅助PPV组于术前5～7d行IVR（0．5mg／0．05m1），然后行23GPPV，单纯PPV组患眼仅行23GPPV，比较2个组间术眼手术持续时间、术中使用电凝次数、医源性视网膜裂孔发生率、术后最佳矫正视力（BCVA）（LogMAR）、术后玻璃体再出血率、再行PPV率。结果IVR辅助PPV组平均手术时间为（71．90±26．42）min，明显短于单纯PPV组的（96．76±25．15）min，差异有统计学意义（t=-4．300，P〈0．01）；IVR辅助PPV组术中电凝平均使用（0．76±0．14）次，明显少于单纯PPV组的（2．18±1．64）次，差异有统计学意义（χ^2=-4．284，P〈0.05）；IVR辅助PPV组和单纯PPV组术后3个月BCVA分别为0．70±0．50和0．74±0．50，与各自术前视力（1．73±0．50，1．70±0．47）相比均明显改善，差异均有统计学意义（t=-0．151、0．118，均P〈0．01），但术后组间BCVA的差异无统计学意义（t=-0．318，P=0．758）。IVR辅助PPV组医源性视网膜裂孔发生率为6．12％，单纯PPV组为21．20％，差异有统计学意义（χ^2=4．193，P=0．041）；IVR辅助PPV组术后早期玻璃体再出血率为2．04％，单纯PPV组为15．15％，差异有统计学意义（χ^2=6．580，P=0．010）。2个组间再行PPV率、视网膜未I期复位率、新生血管性青光眼发生率和一过性眼压升高发生率比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论严重PDR患者PPV前玻璃体腔注射ranibizumab可降低术中和术后玻璃体出血的风险、缩短手术时间并减少医源性视网膜裂孔的发生率，其术后视力的改善情况与单纯PPV接近。

内界膜剥除治疗特发性黄斑裂孔的研究进展

特发性黄斑裂孔（IMH）是指无明显病因，并非眼底疾病引发的黄斑裂孔。内界膜剥除术（ILMP）是治疗IMH的有效治疗方法。ILMP可解除黄斑牵拉，提高手术成功率，改善术后患者视力，已成为IMH手术治疗中的一个重要环节。本文就内界膜的染色方法、术中玻璃体腔气体填充、面向下头位要求、术后裂孔愈合过程以及术后效果等进行综述。

显微镜下Parks切口斜视矫正术治疗水平共同性斜视的疗效观察

目的：观察在显微镜下Parks切口斜视矫正术治疗水平共同性斜视的疗效.方法：回顾性分析水平共同性斜视患者1 28例行显微镜下Parks切口水平斜视矫正手术的术后眼位、眼部舒适度、球结膜切口、术中术后并发症.结果：术后眼部刺激症状轻,球结膜水肿、充血消退快,结膜切口愈合佳,睑裂暴露区结膜无手术瘢痕,术后随访6～12个月眼位矫正治愈率93％（119例）,所有患者眼球运动正常,67％（86例）的患者恢复不同程度的双眼单视功能,术中及术后均未出现严重并发症.结论：在显微镜下Parks切口斜视矫正术治疗水平共同性斜视,术中术后并发症少,疗效确切,美容效果满意.

银杏叶提取物增强大鼠视网膜光损伤模型抗氧化应激能力

目的研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb761)对大鼠视网膜光损伤后抗氧化应激状态的影响,探讨EGb761对视网膜光损伤后感光细胞的保护机制。方法 24只雌性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(M)组、模型+生理盐水(MN)组和模型+EGb761(ME)组,每组6只。MN组和ME组分别于造模前1周腹腔注射相应体积的生理盐水和3.5g·L-1EGb761(100mg·kg-1);于光照造模后24h进行神经视网膜组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)检测。结果光照24h后M组、MN组和ME组视网膜MDA水平分别为(33.87±1.19)nM·g-1、(31.13±1.50)nM·g-1、(24.33±3.23)nM·g-1,均高于NC组的(20.00±1.99)nM·g-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。M组和MN组之间MDA水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);ME组MDA水平显著低于M组和MN组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);M组和MN组T-SOD、GSH-Px、CAT活性均相近,差异均无统计学意义(均为P>0.05),均显著低于NC组和ME组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而ME组T-SOD、GSH-Px、CAT活性均低于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论腹腔注射银杏叶提取物EGb761能增强光损伤后视网膜抗氧化应激能力,从而保护视网膜光损伤后光感受器细胞。