ω-3多不饱和脂肪酸改善心血管预后临床研究进展

心血管疾病是常见的危害中老年人群健康的疾病。近年来,越来越多的研究揭示了ω-3多不饱和脂肪酸在调节脂质代谢、减轻炎症反应、改善动脉粥样硬化等方面发挥的作用。ω-3多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA),本文主要介绍了ω-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物改善心血管预后机制及相关的临床研究进展,并就其预防动脉粥样硬化、心律失常、高血压、心力衰竭等应用前景作进一步讨论。

Wellens综合征伴有心电J波1例

1病例资料患者女性,67岁,因“反复胸痛胸闷1周,再发加重半天”入院,体格检查未见明显异常,既往有高血压、高脂血症、高尿酸血症病史。急诊心电图示V 1~V 3 T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF可见明显J波(见图1A),肌钙蛋白0.1μg/L(正常值范围0~0.5μg/L),考虑胸痛待查,收治入心内科。复查心电图示V 1~V 3 T波倒置(见图1B),心肌肌钙蛋白T(cTnT)0.683 ng/mL(正常范围0~0.034 ng/mL),脑钠肽(BNP)3460 pg/mL,考虑急性非ST段抬高型心肌梗死,予以GRACE评分(103分,中危)及CRUSADE评分(26分)后,行冠状动脉造影示左前降支近段95%~99%狭窄,左回旋支远段80%~85%狭窄,遂于各植入1枚支架。

重症新型冠状病毒肺炎并发心肌损伤的相关因素分析

新型冠状病毒人群普遍易感,许多重症新型冠状病毒肺炎患者出现了心肌损伤、心律失常、心力衰竭等心血管并发症,病死率较高,但其具体发病机制仍然不清楚,现就新型冠状病毒肺炎重症患者并发心肌损伤原因进行分析,同时对相关防治方案进行综述,以期为提高这些患者的救治效果寻求依据。

在hUCMSCs中过表达Shox2和HCN4以构建生物起搏表型细胞的研究

目的:拟利用慢病毒载体将Shox2和HCN4转染至永生化人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),探讨体外过表达Shox2和HCN4的hUCMSCs是否具有起搏样细胞表型。方法:进行hUCMSCs体外传代培养。分别构建携带Shox2和HCN4基因的慢病毒载体及空载体,通过慢病毒介导Shox2和HCN4基因转染至hUCMSCs。采用CCK-8实验检测各组细胞活力。应用RT-qPCR和Western blot方法检测起搏相关因子mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)慢病毒过表达载体构建成功,Shox2-MSCs组和HCN4-MSCs组转染效率约为50%~55%,Shox2-HCN4-MSCs组转染效率约40%~45%,形态较前也稍有变化,折光性较好;(2)实验组细胞生长速度较对照组变缓(P<0.05);(3)过表达组中HCN4、Tbx18和Tbx3的mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),Nkx2.5和Cx43的mRNA表达量显著低于对照组(P<0.01);(4)与对照组相比,单基因过表达组Cx45蛋白水平显著上调,Nkx2.5和Cx43蛋白水平显著下调(P<0.01),双基因过表达组比单基因过表达组上调(或下调)更显著(P<0.01)。结论:过表达Shox2和(或)HCN4的hUCMSCs具有起搏样细胞表型;共转染有促进hUCMSCs向起搏样细胞表型转化的叠加效果。

冠状动脉自发性夹层致两次心肌梗死救治一例

自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)发病机制尚不完全清楚,关于复发的SCAD治疗尚缺少相关临床数据。本文报告1例SCAD患者两次心肌梗死的救治经历,为复发的SCAD患者的救治提供临床借鉴。

载脂蛋白E基因敲除对小鼠脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸分布的影响

目的 研究载脂蛋白E基因敲除（Apo E-/-）对小鼠体内鞘氨醇-1-磷酸（S1P）在脂蛋白上分布的影响及作用机制.方法 分别给予普通生长繁殖饲料喂养Apo E-/-及野生型雄鼠、雌鼠各5只,饲养小鼠至周龄32周,处死小鼠并收集血浆,采用超速离心技术分离出血浆脂蛋白组分[极低密度脂蛋白脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）],采用BCA试剂盒检测各组分的蛋白浓度,液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测小鼠血浆S1P和脂蛋白组分上S1P的浓度,用Western bolt检测S1P特异性配体载脂蛋白M（Apo M）的蛋白表达.比较Apo E-/-组与野生型组中S1P在血浆及脂蛋白组分上的水平;比较两组中脂蛋白组分标准化后的S1P的水平及两组中Apo M在血浆、肝脏、肾脏的表达.结果 Apo E-/-小鼠血浆S1P水平高于野生型组[雄鼠组：（535.7±78.5） nmol/L比（263.3±22.0）nmol/L;雌鼠组：（601.1±64.0） nmol/L比（279.0±33.9）nmol/L;P均＜0.01].Apo E-/-组小鼠S1P在非-HDL（合并LDL及VLDL组分）的水平高于野生型组[雄鼠组（504.9±52.8）比（28.7±9.0） nmol/L;雌鼠组：（427.7±27.4）比（27.8±4.7） nmol/L;P均＜0.01;蛋白标准化后,雄鼠组：（385.0±41.2） pmol/mg蛋白比（71.4±6.6） pmol/mg蛋白;雌鼠组：（330.2±22.0）pmol/mg蛋白比（67.2±12.1）pmol/mg蛋白;P均＜0.01].Apo M在Apo E-/-组小鼠血浆、肝脏及肾脏的表达均明显高于野生型组（P＜0.05）.结论 Apo E-/-可导致小鼠血浆中非-HDL上S1P的水平上升,其作用机制可能是Apo M携带S1P从HDL转移至非-HDL.Apo M从HDL到非-HDL的转移可能导致Apo E-/-小鼠血浆中非-HDL上S1P水平增加.

光学相干断层显像评价药物洗脱支架置入后内膜增殖和血栓形成

目的应用光学干涉断层显像（OCT）技术评价雷帕霉素洗脱支架（SES）置入后3个月和2年后内膜增殖和支架内血栓形成情况。方法对3个月组进行SES置入后3个月的OCT随访观察，对2年组进行SES置入后2年的随访观察。测量每一个支架支撑杆表面的新生内膜厚度，并评估无内膜覆盖支架支撑杆及支架内血栓形成情况。结果2年组的内膜厚度显著大于3个月组[（71±93）μm比（29±41）μm，P〈0．01]，而2年组中的无内膜覆盖支架支撑杆的比例明显低于3个月组（5％比15％，P〈0．01）。2年组与3个月组无内膜覆盖支撑杆患者的比例差异无统计学意义（81％比95％，P〉0．05）。两组中均有14％的患者出现无临床症状的支架内血栓形成。结论SES置入后3个月到2年新生内膜的增生在不断进展，无内膜覆盖支撑杆数明显减少。但是直到支架置入后2年，多数患者体内仍然存在部分无内膜覆盖的支架支撑杆。