氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的:有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点,特别是对运动性疲劳产生机制的研究,国内外已有大量的报道,文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度,对运动性疲劳的产生机制作一综述,为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-04期间的相关文章,检索词“sportsfatigue,freeradical,并限定文章语言种类为英文。同时手工/计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989/2003期间的文章,检索词“运动,氧自由基,脂质过氧化,运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章,排除综述和重复研究。资料提炼:有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生,4篇讨论了运动性疲劳的消除,其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合:急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多,脂质过氧化反应增强,导致细胞膜流动性下降,细胞膜的完整性和通透性下降,最终诱发疲劳的产生。结论:氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关,将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来。

运动对糖尿病大鼠ASP影响的研究

研究运动对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠A SP的影响。选用雄性SD大鼠,随机分为4组(每组10只),即:正常对照组,正常运动组,糖尿病模型组,糖尿病模型+运动组。运动组进行10周的游泳训练。结果表明:1)糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血浆A SP浓度、血糖、TG、和LDL明显升高,血清FFA有升高趋势,血清胰岛素和IS I明显降低;2)糖尿病模型+运动组较其非运动组血浆A SP浓度、血糖、TG、TC、FFA和LDL明显降低,血清胰岛素和HDL含量明显升高。提示:糖尿病机体血浆A SP浓度升高,伴随着其活性下降,使得FFA和富含TG的脂蛋白消除障碍,长期中等负荷运动可以降低血浆中A SP浓度,增加其活性,进而降低FFA和TG水平,升高HDL,改善糖尿病机体的脂质代谢,预防其慢性并发症的发生。

运动对高血压大鼠ADM影响的研究

研究运动对高血压大鼠ADM的影响,将雄性SHR随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(9只),运动组SHR进行为期10周游泳运动。结果:运动组SHR体重增长趋势明显低于对照组,运动组SHR安静血压较实验前显著降低,而对照组SHR安静血压较实验前显著升高;运动组SHR血浆ADM含量与对照组相比显著性增加。提示:长期规律运动可以增加SHR血浆ADM含量,进而舒张血管,降低血压。

运动对血小板内NO影响的研究进展

运动锻炼对高血压的发生、发展有良好的防治作用,其作用机制是多途径的。血小板内存在L-精氨酸/一氧化氮系统,自身能合成一氧化氮。血小板源一氧化氮,在调节血小板的粘附、聚集、血小板再摹集功能中起重要作用,并能延缓动脉血栓的形成。高血压时血小板内L-精氨酸/一氧化氮系统的功能下降,运动锻炼可改善血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的功能,促进血小板L-精氨酸跨膜转运,提高血小板一氧化氮合酶的活性和血小板源一氧化氮活性。运动锻炼对血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的调节作用可能是运动防治高血压血栓性并发症的一个新机制。

有氧运动对蛋氨酸诱导高半胱氨酸血症大鼠抗氧化应激能力的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和抗氧化应激能力的影响,为运动预防高半胱氨酸血症(HH)和动脉粥样硬化(AS)发生提供实验参考。方法:雄性健康Wistar大鼠24只,随机分为高蛋氨酸饲料饮食组(M组)、高蛋氨酸饲料饮食+有氧运动组(M+T组)和正常安静对照组(C组);M组和M+T组给予含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,C组喂普通颗粒饲料,M+T组同时每日进行90分钟无负重游泳运动。8周实验结束后,检测各组大鼠血浆Hcy水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与C组相比:M组血浆Hcy水平显著升高(P<0.01),MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.05),GSH含量无显著改变(P>0.05);M+T组血浆Hcy水平轻微升高,MDA含量略有增加,但无显著性差异(P>0.05),SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05)。与M组相比,M+T组血浆Hcy水平显著下降(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量及SOD活性略有下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠HH形成和体内高氧化应激状态,适宜的有氧运动可以预防蛋氨酸诱导HH的形成,增强机体抗氧化应激能力,从而有助于预防血管内皮损伤和AS的形成。

运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI含量和t-PA/PAI系统的影响

目的:探讨8周游泳运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI和t-PA/PAI含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常饮食安静组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和运动+高蛋氨酸饮食组(T组)。T组和M组喂饲含蛋氨酸为3%的高蛋氨酸饲料,T组每日同时进行90min无负重游泳运动,C组喂饲普通饲料,共8周。运动训练后测定血浆同型半胱氨酸含量、t-PA和PAI含量。结果:M组血浆同型半胱氨酸含量显著高于C组(P<0.01),是正常安静饮食组的两倍以上,表明M组大鼠诱发高半胱氨酸血症;与M组相比,T组血浆同型半胱氨酸显著性下降(P<0.01),且与C组相比差异无显著性意义,表明适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,预防高半胱氨酸血症形成。与C组相比,M组大鼠血浆t-PA显著下降,PAI含量显著提高(P<0.01),t-PA/PAI比值显著下降,表明高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA/PAI失衡,诱发纤溶功能紊乱;与M组相比,T组大鼠血浆t-PA含量显著提高,PAI含量显著下降(P<0.05),t-PA/PAI比值显著提高(P<0.01),且与C组相比上述各项指标差异均无显著性意义。结论:适宜运动能明显通过改善高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA/PAI平衡,纠正纤溶系统功能紊乱,预防动脉硬化及其相关血栓性并发症发生。

10周游泳运动对高血压大鼠血小板NO及自由基代谢的影响

目的:探讨运动对自发性高血压大鼠(SHR)血小板NO及自由基代谢的影响。方法:10周龄雄性SHR随机分为2组:对照组和运动组。运动组大鼠进行为期10周、每周5次、每次60分钟的游泳运动训练。实验后测定两组大鼠血小板最大聚集率、血小板内NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:运动组大鼠血小板最大聚集率和血小板MDA含量较对照组显著降低,血小板NO含量、NOS活性及SOD活性较对照组显著增高。结论:有氧运动能提高血小板NO含量和生物活性,降低血小板聚集性,这可能与有氧运动提高血小板NOS活性和降低血小板内脂质过氧化水平有关。

长期游泳运动对自发性高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的影响

研究长期游泳运动对高血压血小板L-Arg/NO系统的影响及作用机制。对18只雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行随机分组:对照组C(8只)和运动组T(10只)。10周游泳运动后,分别测定SHRPAG(M)、血小板NO含量、血小板NOS活性和血小板内cGMP水平。结果表明:与对照组相比,运动组SHRADP(2μmol/L)诱导PAG(M)显著下降,血小板NO含量升高,血小板NOS活性上升,血小板内cGMP水平上升,且均存在显著性差异。提示,进行长期中等强度运动能改善高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的功能来抑制血小板的聚集,对防治高血压血栓性疾病有重要的作用。

10周游泳运动对高血压大鼠血浆一氧化氮、血管性血友病因子、P-选择素含量的影响

目的:研究运动对自发性高血压大鼠内皮功能、血小板活化状态的影响。方法:10周龄,雄性自发性高血压大鼠(SHR)17只,随机分为对照组(8只)和运动组(9只)。运动组SHR进行为期10周,每周5次,每次60min的游泳运动训练。实验期间每两周测定SHR血压,10周运动后,测定血浆一氧化氮(NO)水平,血小板NO水平,血管性血友病因子(vWF)、P-选择素浓度的变化。结果:运动组大鼠血压较对照组显著下降,血浆和血小板NO水平显著上升,血浆vWF和P-选择素显著降低。结论:规则有氧运动能产生较平稳持续的降压效果,能明显改善高血压内皮功能和血小板活化状态,降低高血压血栓并发症的发生。

有氧运动对高血压大鼠血压和血浆PGI2／TXA2系统的影响

为了探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血浆前列环素/血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响,对大鼠进行为期10周,每周5次,每次60 min的游泳运动训练,测定体重、血压、血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果表明,有氧运动能明显抑制SHR大鼠体重的增长幅度,降低大鼠血压水平和血浆TXB2含量,能明显提高血浆6-Keto-PGF1α含量,显著改善PGI2/TXA2系统平衡,防治高血压及其血栓形成。

内源性一氧化碳与一氧化氮在运动中的相互作用

目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用。方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO)。结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%。运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%。结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节。

有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸及血脂水平的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血脂水平的影响。方法:雄性健康W istar大鼠分为高蛋氨酸组(M)、有氧运动组(T组)和正常对照组(C组)饲养和运动训练8周,8周末检测血浆相应指标。结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠高半胱氨酸血症(HH)的形成及血脂代谢异常,适宜的有氧运动可以延缓饮食性HH的形成,改善血脂水平,有效预防动脉粥样硬化(AS)的发生。

运动对糖尿病大鼠ASP和LPL的影响

研究运动对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠LPL和ASP的影响。选用雄性SD大鼠,随机分为四组(每组10只),即:正常对照组,正常运动组,糖尿病模型组,糖尿病模型+运动组。运动组进行10 w的游泳训练。结果表明(1)糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血浆ASP浓度、血糖、TG、和LDL明显升高,血清FFA有升高趋势,血浆LPL活性、血清胰岛素和ISI明显降低;(2)糖尿病模型+运动组较其非运动组血浆ASP浓度、血糖、TG、TC、FFA和LDL明显降低,血浆LPL活性、血清胰岛素和HDL含量明显升高。提示,糖尿病机体血浆ASP浓度升高,及其活性下降,同时伴有血浆LPL活性下降,使得FFA和富含TG的脂蛋白消除障碍,长期中等负荷运动可以降低血浆中ASP浓度,同时也可以增加ASP和LPL活性,进而降低FFA和TG水平,升高HDL,改善糖尿病机体的脂质代谢紊乱,预防其慢性并发症的发生。

长期游泳运动对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮细胞HSP90表达的影响

目的:研究长期游泳运动对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管内皮细胞HSP90(heat shock protein 90)表达的影响及其对血管内皮功能的作用。方法:16只自发性高血压大鼠随机分为SHR运动组8只,SHR对照组8只,8只雄性Wistar大鼠作为正常对照组。SHR运动组每天进行90 min无负重有氧游泳运动,每周6天,共8周。每周测定大鼠血压1次,8周后,测定各组大鼠主动脉血管内皮细胞HSP90含量。结果:与SHR对照组相比,SHR运动组血压显著降低,主动脉血管内皮细胞HSP90含量显著升高。与正常对照组相比,SHR运动组和SHR对照组主动脉血管内皮细胞HSP90含量升高,但无统计学意义。结果提示长期有氧运动可以促进主动脉血管内皮细胞HSP90表达的增加,降低血压。

运动对高血压心肌血管紧张素Ⅱ/一氧化氮系统的影响

运动作为治疗高血压病主要手段之一,能降低血压,有效降低心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,提高一氧化氮(NO)水平,其机制可能是提高血管紧张素转换酶(ACE)2的表达及其活性,或提高AngⅡ受体1的表达及其活性,从而提高AngⅡ与其受体结合力,达到降低AngⅡ的目的。

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;1次力竭训练后,窦房结呈缺血缺氧性改变,缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞>T细胞>P细胞;1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01),P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组(P<0.05)。结论:中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显,1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化,1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。