中药逆转胃癌多药耐药的研究进展

目前,多药耐药(MDR)的发生是晚期胃癌化疗失败的主要原因,其发生机制具有多样性、复杂性,因此阐明胃癌MDR的机制及针对耐药开发逆转剂成为了当前抗肿瘤耐药研究领域的热点之一。中国中草药在逆转肿瘤MDR方面具有安全、毒性小、多靶点、多途径等特点,安全有效地从中草药中提取有效的活性成分来逆转肿瘤MDR的研究正受到越来越多学者们的重点关注。本文将从MDR的产生机制、中药活性成分提取物及中药复方等方面总结中药逆转胃癌MDR的研究进展,为今后临床中选择合适的中药逆转剂协同应对胃癌耐药提供依据。

艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞的抗肿瘤作用机制研究

目的探讨艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制研究。方法采用0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mg/ml艾迪注射液处理人胃癌HGC-27细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。不同浓度艾迪注射液培养人胃癌HGC-27细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为20.17 mg/ml,后续实验将6.0、12.0、24.0 mg/ml艾迪注射液处理的人胃癌HGC-27细胞设置为低浓度组、中浓度组、高浓度组,以野生型HGC-27细胞作为空白对照组,2.0 mg/L顺铂处理的胃癌细胞HGC-27作为阳性对照组,细胞划痕试验检测细胞的迁移能力,蛋白质印迹法(Westernblot)检测各组细胞蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、真核起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)蛋白的相对表达量。结果随艾迪注射液浓度的升高,培养24、48、72 h,人胃癌HGC-27细胞A值均逐渐降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。培养24 h,低浓度组、中浓度组、高浓度组人胃癌HGC-27细胞未迁移率均高于空白对照组(P﹤0.05),高浓度组人胃癌HGC-27细胞未迁移率高于低浓度和中浓度组(P﹤0.05)。低浓度组和中浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT、4EBP1、p-4EBP1蛋白的相对表达量均低于空白对照组(P﹤0.05),且中浓度组人胃癌HGC-27细胞MTOR蛋白相对表达量低于空白对照组(P﹤0.05),高浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT、MTOR、4EBP1、p-4EBP1蛋白相对表达量均低于低浓度组和中浓度组,中浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT蛋白相对表达量高于低浓度组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论艾迪注射液能够抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖和迁移能力,且MTOR信号通路可能是其抗胃癌治疗的关键。