人参皂苷Rg3对鱼藤酮纳米脂质载体诱导的帕金森病模型大鼠黑质神经元的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg3对鱼藤酮纳米脂质载体诱导的帕金森病模型大鼠黑质神经元的保护作用。方法:采用雄性成年大鼠(SD)36只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物组,每组6只,分别编号1~6号。各组大鼠均于造模前3 d开始给药,每天1次,连续31 d,低剂量组给予3 mg/kg Rg3灌胃,中剂量组给予6 mg/kg Rg3灌胃,高剂量组给予12 mg/kg Rg3灌胃,阳性药物组给予11 mg/kg司来吉兰灌胃,对照组及模型组给予同等剂量羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃。灌胃3 d后,除对照组外其余5组大鼠均皮下注射鱼藤酮纳米脂质载体(R-NLC),首剂量给予0.5 mg/kg,第2次给予0.8 mg/kg,此后每次1 mg/kg,2 d一次,连续28 d,对照组皮下注射同等剂量空白纳米脂质载体。采用肌僵直实验和外观行为表现评分考察外观行为学表现;黑质HE染色和透射电镜观察神经元形态和细胞超微结构情况。结果:给药28 d后,模型组外观行为表现评分高于对照组(P<0.05),Rg3低、中、高剂量干预后,外观行为表现评分低于模型组(P<0.05)。肌僵直实验中,模型组大鼠比对照组大鼠移动潜伏期时间延长(P<0.05),而Rg3低、中、高剂量组移动潜伏期时间低于模型组(P<0.05)。HE染色可见,与对照组相比,模型组大鼠黑质正常神经元数目减少,神经元有早期细胞凋亡的特征,Rg3干预能避免模型大鼠黑质神经元形态的变化,减少细胞凋亡的产生,使存活的神经元数目增多。透射电镜结果显示,与对照组相比,模型组大鼠黑质神经元出现细胞凋亡特征,经过低、中、高剂量Rg3干预,大鼠黑质神经元的超微结构基本正常,未见细胞凋亡特征。结论:Rg3对R-NLC诱导的黑质能神经元损伤有保护作用,可减少神经元的凋亡。

医用自交联透明质酸钠凝胶对肠吻合和切口愈合的影响

目的探讨医用自交联透明质酸钠凝胶对大鼠肠吻合口愈合、腹壁切口愈合及存活率的影响。方法常规饲养健康成年雄性SD大鼠76只,选取其中64只大鼠建立结肠吻合口模型,随机分为实验组和对照组,每组32只,其余12只大鼠设为未手术组。实验组大鼠结肠吻合口部位用1 mL医用自交联透明质酸钠凝胶涂敷,对照组大鼠吻合口不做任何处理。观察对照组、实验组大鼠的存活率,术后7、14 d分别检查实验组、对照组大鼠腹壁切口和腹膜/肌层愈合情况,并基于抗张强度对大鼠进行肠吻合口愈合评价。结果对照组、实验组大鼠术后生命体征平稳,逐渐恢复独立活动能力,均未出现死亡和感染情况,存活率为100.00%。术后7、14 d,实验组大鼠腹壁切口愈合情况和腹膜/肌层愈合情况与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组、实验组大鼠术后7、14 d的肠吻合口抗张强度均低于未手术组大鼠正常结肠抗张强度,差异有统计学意义(P<0.05);术后7、14 d,实验组大鼠肠吻合口抗张强度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论医用自交联透明质酸钠凝胶可显著提高大鼠结肠吻合口的抗张强度,且不影响腹壁切口和腹膜/肌层愈合。