番泻苷对小鼠肠道运动功能的影响及相关机制研究

目的 :评价大黄提取二蒽酮类衍生物 (番泻苷 ,sennoside ,SEN)对小鼠肠道运动功能的影响 ,并探讨其相关机制。方法 :采用小鼠湿粪记数试验观察番泻苷对小鼠肠道运动功能的影响 ;采用放射免疫分析法检测小鼠小肠组织胃动素 (motilin ,MTL)、生长抑素 (somatostatin,SS)的水平 ;采用分光光度法测定小肠粘膜Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :番泻苷各剂量均能增强小鼠的排便功能 ,与正常对照组相比有显著差异 ;番泻苷各剂量均能显著提高小鼠小肠组织胃动素的含量 ,而降低生长抑素的水平 ;番泻苷各剂量组小鼠小肠粘膜Na+ K+ ATP酶活性显著低于正常对照组。结论 :番泻苷能增强小鼠的肠道运动功能 ,具有润肠通便之功效 ,其机制可能与促进肠道胃动素释放 ,降低肠道生长抑素水平和抑制小肠粘膜Na+ K+

江苏地产白首乌C_(21)甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究

目的:研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法:小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg.kg-1.d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg.kg-1.d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg.kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01);与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01);低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01);3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01);3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论:CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。

大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连抗炎机制的研究

目的研究大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连的作用并探讨其抗炎机制。方法取雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组、地塞米松组和大黄酸精氨酸低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠(10mg·kg-1),大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射大黄酸精氨酸(7.5,15,30mg·kg-1),连续给药1周。各组于术后第8天取血,ELISA法测定血清IL-1β、IL-4及TNF-α含量,肉眼观察肠粘连的程度并分级;同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,并做病理观察。结果大黄酸精氨酸能显著减轻肠粘连大鼠肠粘连的程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论大黄酸精氨酸可通过抑制炎症因子的过度表达,减轻炎症反应而有效预防术后肠粘连的形成。

班布特罗对豚鼠实验性哮喘的作用及其机理研究

目的 研究班布特罗对豚鼠实验性哮喘的作用、药效学及药动学特点及作用机制。方法 组胺和卵清蛋白诱发在体豚鼠实验性哮喘模型 ,使用豚鼠离体气管片和肺条进行研究。结果 班布特罗剂量依赖性抑制组胺和卵清蛋白诱发的豚鼠哮喘 ,班布特罗对豚鼠气管片无松弛作用 ,而灌服其后的松弛气管片和肺条血浆呈剂量依赖性 ,且对肺条的松弛作用强于气管片。其峰效应出现于给药后 4h前后 ,作用持续 2 4h以上。结论 班布特罗作为特布他林的前药对豚鼠实验性哮喘的作用缓和而持久。

江苏地产白首乌C_(21)甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。

蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究

目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化。结果:100μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HL-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)%,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P<0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性。结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关。

江苏地产白首乌C_(21)甾苷抗炎作用及其机制研究

目的:研究白首乌C21甾苷(CSG)的抗炎作用及其机制。方法:以阿司匹林、英太青、环磷酰胺作阳性对照药,观察CSG对醋酸致小鼠毛细血管通透性增高、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型的抗炎作用;测定AA大鼠血清IL-6、TNF-α含量,关节NO、PGE2含量,探讨CSG抗炎作用机制。结果:CSG对急慢性、免疫性炎症反应有明显抑制作用,对AA大鼠血清IL-6、TNF-α、关节组织中NO、PGE2的生成有抑制作用。结论:CSG具有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制细胞因子TNF-α、IL-6和炎症因子NO、PGE2的生成有关。

丹参饮促进胃溃疡愈合作用及其机理研究

目的:观察丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:应用大鼠乙酸性胃溃疡模型,给予丹参饮治疗14 d后,观察胃粘膜损伤程度(UI),检测血清NO含量和血浆PGE2水平,测定胃壁结合粘液的含量、溃疡边缘粘膜细胞凋亡(AI)、凋亡相关基因Bcl-2以及表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组相比,丹参饮可明显促进大鼠溃疡愈合(P<0.01),提高血清NO、血浆PGE2和胃壁结合粘液含量(P<0.05),并显著抑制胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡(P<0.01),同时促进EGFR和凋亡抑制基因Bcl-2的表达,其中7、3.5g.kg-1剂量组作用更为显著(P<0.01)。结论:通过胃粘膜防御因子及抑制凋亡途径来促进溃疡愈合可能是丹参饮治疗胃溃疡的作用机制之一。

薯蓣皂苷对大鼠胶原性关节炎治疗作用的实验研究

目的评价薯蓣皂苷对大鼠胶原性关节炎(collegeninduced arthritis,CIA)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法于大鼠左后足底皮内注射胶原乳剂制备CIA模型造模两周后灌胃给药14 d,每4天测量1次右后足跖容积。处死后取右后足作病理切片。Western blot法测定踝关节滑膜组织中NF-κBp65亚基和环氧化酶-2蛋白表达。用放射免疫法检测了足爪TNF-α及PGE2含量。结果薯蓣皂苷可抑制CIA大鼠的足趾肿胀,与模型相比差异有显著性;降低足爪TNF-α及PGE2含量;明显降低NF-κBp65亚基和COX-2的水平。结论薯蓣皂苷对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,机制可能与抑制NF-κBp65亚基和COX-2的表达有关。

南蛇藤提取物增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭能力的研究

目的:构建高表达抑癌基因Maspin的人胃癌MGC803细胞,研究不同浓度的南蛇藤提取物能否增强Maspin抑制胃癌细胞的侵袭能力。方法:克隆重组GV208-Maspin-EGFP慢病毒表达载体,感染人胃癌MGC803细胞。加入不同浓度的南蛇藤提取物(10、20、40μg·m L-1),Transwell小室法检测药物对高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞侵袭能力的影响。结果:成功构建高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞模型。各药物组Transwell小室下方穿膜细胞的数目减少,呈现一定的药物浓度依赖性。结论:南蛇藤提取物可增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭的能力。

松果菊苷抗氧化作用研究

目的研究管花肉苁蓉中松果菊苷(ech inacoside,ECH)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100 mg/(kg.d)]为对照,观察低、中、高剂量[10 mg/(kg.d)、20 mg/(kg.d)、40 mg/(kg.d)]ECH对正常健康小鼠和D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠的影响。测定正常小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,检测衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定外周血白介素-2(IL-2)含量。计算亚急性衰老模型小鼠的脾指数和胸腺指数。结果ECH和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间(P<0.01);ECH和VE能提高衰老小鼠血清SOD活性(P<0.01),降低血清MDA含量(P<0.01),升高外周血IL-2含量(P<0.05),增加脾指数(P<0.01)和胸腺指数(P<0.01)。结论ECH能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,增加脾指数和胸腺指数,具有抗氧化,增强免疫力,延缓衰老,抗疲劳作用。

毛冬青抗炎免疫药理作用的研究进展

毛冬青的主要有效化学成分为毛冬青总皂苷和黄酮苷,其中毛冬青甲素有多种生理活性。毛冬青对急慢性炎症有良好疗效,同时能有效抑制心血管疾病和肝损伤的炎症反应。毛冬青对机体免疫功能有一定的调节作用,表现在对逆转录病毒感染脾大症治疗作用、肿瘤细胞的杀伤作用、抗H IV作用、抗流感病毒作用。

丹参饮抗大鼠乙酸性胃溃疡的实验研究

目的探讨丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其可能作用机制。方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14天后,检测溃疡指数、血清一氧化氮(NO)、血浆前列腺素E_2(PGE_2)和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量。结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0．01)；模型组NO、PGE_2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加；与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE_2含量均有不同程度提高,溃疡底部微血管数量亦有相应增加,其中7g/kg丹参饮的疗效明显优于雷尼替丁(P＜0．05)。结论提高血清NO、血浆PGE_2的含量,促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一。

丹参饮胶囊治疗消化性溃疡的临床研究

目的:探讨丹参饮(DSY)对消化性溃疡的临床疗效。方法:消化性溃疡患者105例,随机进入DSY组(60例)和雷尼替丁组(45例),分别服药4周后,观察溃疡的愈合情况,采用放射免疫法分别检测治疗前后患者血浆中EGF和胃黏膜中PGE2的含量,并随访一年后的复发率。结果:给药4周后,DSY的临床疗效与雷尼替丁相当(P>0.05),但一年随访复发率明显低于对照组(P<0.05),且DSY可明显提高患者血浆EGF和胃黏膜PGE2的含量(与对照组相比,分别P<0.05,P<0.01)。结论:DSY具有较好的促进溃疡愈合作用,增加血浆EGF和胃黏膜PGE2的含量、提高溃疡愈合质量是其抗溃疡复发的机理之一。

肉苁蓉的化学成分及药理作用研究进展

以近10年国内外发表的文献为依据,对肉苁蓉的生物学特性及其分布作了概述,并特别对化学成分及各种主要化学成分所具有的药理作用作一综述,并展望其发展前景。

丹参活性成分的现代中药药理研究进展

对传统中药丹参中丹参酮、丹酚酸、丹参单体 IH76 4 - 3三种主要活性成分及其近年来的中药药理学研究进展进行综述 。

班布特罗对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用机理研究

卵白蛋白致敏(OA)建立豚鼠哮喘模型,用不同剂量的班布特罗(Bam)灌胃,密度梯度离心法分离支气管肺泡灌洗液(BALF)中低密度嗜酸性粒细胞(HEos)和正常密度嗜酸性粒细胞(NEos),原位末端标记法(TUNEL)检测嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平。结果表明:15、30mg·kg-1Bam可明显降低BALF中Eos数量和Eotaxin水平,但对Eos凋亡无影响。β-受体阻断剂普萘洛尔可阻断其作用,说明一定剂量的Bam可能通过抑制Eotaxin对Eos的选择性趋化作用降低BALF中Eos的数量,从而发挥对气道炎症的拮抗作用。

黄桂灌肠剂药效学研究

目的 通过动物实验探究黄桂灌肠剂的抗炎、抑菌及活血化瘀药效。方法 ①抗炎试验 :将雌性SD大鼠 40只随机分为对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组 4组 ,每组 1 0只 ,制成子宫炎症模型后 ,各组分别用灭菌注射用水、康妇消炎栓 (60ml kg)、大剂量黄桂灌肠剂 (60ml kg)、小剂量黄桂灌肠剂 (1 5ml kg)灌肠 ,观察子宫炎症变化情况。②抑菌试验 :SD大鼠 40只 ,每组 1 0只腹腔内注射大肠杆菌制成感染模型 ,各组用药同抗炎试验 ,观察各组大鼠的死亡情况。③活血化瘀试验 :健康家兔 1 0只 ,耳静脉注射 1 0 %高分子右旋糖酐 ,制成血瘀模型 ,先测定全血黏度 ,以大剂量黄桂灌肠剂灌肠后 ,再测全血黏度 ,观察血黏度的变化。结果 ①抗炎试验 :对大鼠子宫炎症的抑制率对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组分别为 0、2 2 .0 0 %、3 1 .1 0 %、2 4.2 4%。②抑菌试验 :对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组大鼠的死亡数依次为 9、3、3、4。③活血化瘀试验 :黄桂灌肠剂给药后全血黏度较给药前明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 黄桂灌肠剂有明显的抗炎、抑菌及活血化瘀作用 ,是治疗慢性盆腔炎的一种有效药物。

丁香苷抗炎镇痛作用及部分机制研究

研究丁香苷抗炎镇痛作用及部分机制。以阿司匹林作阳性对照药,观察丁香苷对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀、棉球致大鼠肉芽肿的抗炎作用;对小鼠热板试验、醋酸扭体试验的镇痛作用;同时测定角叉菜胶致大鼠炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA和血清中的NO、SOD,初步探讨丁香苷抗炎镇痛的部分机制。结果表明,丁香苷对急慢性炎症反应有明显抑制作用,能明显降低角叉菜胶致炎足炎性渗出物中PGE2、MDA和血清中NO含量,明显增加血清中SOD的活性。因此,丁香苷具有较强的抗炎镇痛作用,其机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质生成、增强自由基清除能力有关。

黄桂灌肠剂活血化瘀的实验研究

目的 观察黄桂灌肠剂抑制家兔“血瘀”及抗大鼠血栓形成的作用。方法 用黄桂灌肠剂分别给新西兰家兔、SD大鼠灌肠 ,观察其对全血黏度变化及大鼠血栓形成的影响。结果 灌肠剂能明显降低“血瘀”家兔的全血黏度 ,能明显减轻大鼠血栓湿重。