5-FU诱导白血病细胞凋亡的分子机制研究

目的:检测化疗药物5氟尿嘧啶(5FU)引起的T淋巴白血病细胞凋亡,及与之相关蛋白的表达和信号通路,为探索T淋巴细胞凋亡分子机制打下基础,为相关肿瘤的治疗提供依据。方法:用5FU(10μg/mL)刺激Jurkat细胞36h以诱导细胞发生凋亡,用流式细胞术和MTS比色法检测细胞存活率,计算细胞凋亡率;用Western blot检测p53的表达和caspase3的变化;向Jurkat细胞中瞬时共转染野生型或突变型pCMV p53和pEGFP c1检测p53在5FU诱导的T淋巴细胞凋亡中的作用。结果:5FU能诱导Jurkat细胞凋亡并伴随p53表达增加及caspase3的活化;野生型p53过表达可明显增加细胞对5FU的敏感性。结论:5FU诱导的T淋巴白血病细胞凋亡的分子机制可能涉及p53及caspase3。

β-内啡肽对胶原诱导关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究β-内啡肽（β-END）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的免疫调节作用。为探索β-END治疗类风湿关节炎（RA）提供实验依据。方法采用尾根部皮内多点注射天然Ⅱ型胶原（CⅡ）的方法免疫雌性Wistar大鼠（60只）。建立CIA模型。随机取CIA成模大鼠（5只／组）于初次免疫后第14-35天。给予不同浓度的β-END腹腔内注射，定期进行临床、实验室、影像学及病理指标评估。结果不同剂量β-END（0．1、1、5nmol隔日1次共2周）治疗后CIA大鼠临床、实验室、影像学及病理指标明显缓解；正常鼠β-ENO给药5nmol×2周后重要脏器功能、组织学未见明显异常。结论生理浓度的β-END体内可缓解CIA鼠关节局部及全身免疫炎性反应。这使β-END成为有潜力的治疗RA的制剂。