多糖化合物治疗肝癌作用研究进展

应用多糖化合物治疗肝癌是生物学治疗的热点,文中从其诱导肝癌细胞凋亡、增强宿主免疫力、杀伤肝癌细胞、抗新生血管形成、抑制肿瘤细胞突破基膜及提高机体耐受力等角度出发,对近年来多糖化合物抗肝癌作用的可能机制进行综述。

药物相关性胆管消失综合征的研究进展

胆管消失综合征(VBDS)是由各种不同的疾病导致的肝内胆管逐渐丧失,临床上出现胆汁淤积综合征。某些药物如喹诺酮类药物、美罗培南、阿奇霉素、奈韦拉平、丙戊酸、别嘌呤醇、唑尼沙胺、布洛芬等,均可能引起药物相关性胆管消失综合征。

热休克蛋白70保护肝缺血再灌注损伤的研究进展

肝缺血再灌注(IR)损伤是引起肝脏损害的重要因素,已成为研究的热点和难点。近年来研究发现HSP70在组织、器官的IR损伤中起了重要的保护作用,笔者就其在肝IR损伤中的作用作一综述,并重点阐述其作用机制,如调控炎症因子、抗细胞凋亡以及抗氧化作用等。

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肝组织NF-κB表达、炎症及氧化应激反应的影响

目的:探讨缺血预处理(IP)减轻大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型(缺血30 min+再灌注3 h),IP采用I/R前肝缺血10 min+再灌注10 min诱导。各组大鼠于再灌注3 h后处死取材,行肝组织病理学、血请谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)检测,同时检测肝组织NF-κB蛋白的表达,以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与氧化应激指标丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:除假手术组外,I/R组与IP+I/R组大鼠肝组织均出现肝损伤是病理学改变,IP+I/R组的损伤程度明显轻于I/R组;与假手术组比较,I/R组与IP+I/R组大鼠血清AST、ALT水平明显升高,肝组织NF-κB蛋白表达、IL-1β与TNF-α水平、MDA与MPO浓度均明显升高(均P<0.05),但IP+I/R组的各指标的升高幅度均明显小于I/R组(均P<0.05)。结论:IP减轻大鼠肝I/R损伤的作用与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症与氧化应激反应有关。

低氧预适应对自体肝移植大鼠肝细胞EGR-1表达的影响

目的探讨低氧预适应对大鼠肝移植术后早期生长反应因子1（early growth response factor-1，EGR．1）的影响。方法采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型：A组：低氧预适应大鼠自体肝移植组；B组：大鼠自体肝移植组；C组：正常大鼠对照组。比较大鼠自体肝移植术后肝脏组织病理学改变、肝组织中低氧诱导因子（hypoxic induce factor1，HIF-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）的mRNA表达变化和早期生长反应因子1（EGR-1）的WB结果。结果A组大鼠因术前低氧诱导致HIF-1RNA的表达比B组和C组更明显，术后6h明显高于B组（t=9．601，df=10，2．tailedSig=0．000，P〈0．05）；A组和B组的Egr-1蛋白表达量术后都增多，但A组明显低于B组。而B组肿瘤坏死因子RNA的RT．PCR表达比A组和c组更明显，其中术后6h明显高于A组（t=-12．067，df=10。2-tailedSig=0．000，P〈0．05），与Egr-1蛋白表达呈正相关。肝细胞病理结果示A组肝小叶结构损伤较B组轻，肝细胞轻微肿胀，肝组织无明显改变。结论低氧预适应后大鼠移植肝中EGR．1生成适度增加，与大鼠自体肝移植组相比明显减少，降低了TNF等炎性因子的产生从而减少肝脏的病理损害。