p38MAPK和TNF-α mRNA在冠心病患者冬眠心肌中的表达和意义

目的探讨冬眠心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA的变化和意义。方法10例行冠状动脉搭桥术的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。Western-blot法检测p38MAPK蛋白表达情况,原位杂交法检测TNF-α mRNA的活性。结果冬眠心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA的表达较正常细胞高;冬眠心肌p38MAPK与TNF-α mRNA表达相关(r=0.849,P<0.05)。结论慢性缺血缺氧时,心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA表达增加。TNF-α mRNA促进p38MAPK的活化,p38MAPK、TNF-α是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子。

P-ERK、P-P38及iNOS、GLUT4在冠心病患者冬眠心肌中表达及意义

目的:探讨冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38、GLUT4i、NOS的变化和意义,分析冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38与GLUT4i、NOS的关系。方法:行冠脉旁路手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用免疫印迹法(Western-blot)检测磷酸化的ERK、P38及iNOS、GLUT4的表达情况,分析磷酸化的ERK、P38与iNOS、GLUT4的相关性。结果:冬眠心肌细胞内磷酸化ERK、P38及GLUT4i、NOS水平较正常心肌高;冬眠心肌细胞内P-ERK与GLUT4表达相关(r=0.665P<0.05);P-P38与GLUT4i、NOS表达相关(r=0.708、0.676P<0.05)。结论:心肌缺血缺氧时,可触发ERK、P38的活化,活化的ERK、P38促使心肌细胞增加GLUT4及iNOS表达,促进冬眠心肌的形成。