CCL2与M2巨噬细胞在慢性应激患者结直肠癌中表达及其相关性研究

目的 在慢性应激患者结直肠癌中,探究CCL2对M2巨噬细胞极化的影响及其意义。方法 采用生物信息学方法,预测CCL2与结直肠癌肿瘤分期、患者预后的相关性;利用免疫组织化学法,检测结直肠癌组织中CCL2和M2巨噬细胞标记物CD163的表达情况;Western Blot检测结直肠癌组织中CCL2、M2巨噬细胞标记物CD163、M1巨噬细胞标记物CD80的表达情况。统计分析CCL2、CD80和CD163在慢性应激和非应激的结直肠癌患者组织的表达差异及其相关性。结果 CCL2与M2巨噬细胞标记物CD163在慢性应激患者结直肠癌组织中显著高表达,且存在显著正相关。结论 在慢性应激的结直肠癌患者中,CCL2有可能通过影响M2巨噬细胞的极化,从而影响患者预后。

慢性应激介导Plexin A1-JAK2-STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成

目的 探究异丙肾上腺素(ISO)模拟的慢性应激通过神经丛素A1-蛋白酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活因子3(Plexin A1-JAK2-STAT3)通路对胃癌血管生成的影响。方法 利用慢病毒或通路抑制剂分别干扰MGC-803胃癌细胞中Plexin A1的表达或JAK2-STAT3信号通路,再联合利用20μmol/L浓度的ISO作用MGC-803细胞12 h后,收集细胞培养液,采用放射免疫法检测MGC-803细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)水平;用MGC-803细胞培养液进一步培养血管内皮细胞EA.hy926,分别利用CCK-8法、Transwell法、血管形成实验检测EA.hy926细胞的增殖、迁移和成管能力;Western印迹检测EA.hy926细胞中Plexin A1、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果 慢病毒干扰MGC-803细胞Plexin A1后,细胞VEGF分泌水平明显降低;干扰了Plexin A1表达的MGC-803细胞培养液培养EA.hy926细胞后,EA.hy926细胞中VEGFR2和Plexin A1表达明显减少,同时EA.hy926细胞增殖、迁移和成管能力显著降低;抑制MGC-803细胞中JAK2-STAT3信号通路,细胞VEGF分泌水平明显降低;利用MGC-803细胞培养液培养的血管内皮细胞EA.hy926的增殖、迁移和成管能力显著降低。结论 慢性应激通过胃癌细胞Plexin A1-JAK2-STAT3信号通路刺激VEGF分泌,促进胃癌血管生成。