氯沙坦通过IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路调节高糖诱导的血管平滑肌细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞迁移;细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖;Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比,高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移,促进其凋亡,可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。

脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。

外周血NF-κB、BDNF及NGF与硼替佐米相关周围神经病变的关系分析

目的 探讨外周血核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)与硼替佐米相关周围神经病变(BiPN)的关系。方法 选取2020年8月至2023年8月承德医学院附属医院收治的106例多发性骨髓瘤(MM)患者作为研究对象,所有患者均给予硼替佐米治疗。对比患者治疗前后外周血NF-κB mRNA相对表达量、血清BDNF、NGF、P75神经营养素受体(P75NTR)水平变化。治疗结束后,根据PN发生情况将患者分为PN组(n=49)和无PN组(n=57),单、多因素Logistic回归分析MM患者BiPN的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前外周血NF-κB、BDNF、NGF、P75NTR水平对MM患者硼替佐米治疗发生周围神经病变的预测价值。结果 治疗后,患者NF-κB mRNA相对表达量、P75NTR水平低于治疗前,差异有统计学意义(t=7.282、8.069,P<0.05),患者血清BDNF、NGF水平高于治疗前,差异有统计学意义(t=13.234、7.152,P<0.05)。两组给药频次、治疗前NF-κB mRNA相对表达量、血清P75NTR、BDNF、NGF水平对比,差异有统计学意义(t=6.552、8.134、8.447、4.852、6.607,P<0.05)。每周2次给药、治疗前NF-κB m RNA高表达、P75NTR水平升高、血清BDNF水平、NGF水平降低是MM患者硼替佐米治疗发生周围神经病变的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NF-κB mRNA、血清BDNF、NGF、P75NTR水平联合预测MM患者BIPN的曲下线面积高于各指标单独检测(P<0.01)。结论NF-κB mRNA、血清BDNF、NGF、P75NTR水平联合检测对BIPN有一定预测价值。

阿加曲班对小动脉闭塞型脑卒中患者早期神经功能恢复的影响研究

目的探讨阿加曲班对小动脉闭塞型脑卒中患者早期神经功能恢复的影响。方法纳入2021年6月至2022年12月承德医学院附属医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者120例,以随机数字表法将患者分为阿加曲班组和双抗组,各60例。所有患者均给予基础治疗,在此基础上,阿加曲班组给予阿加曲班注射液持续静脉泵入治疗,双抗组给予阿司匹林肠溶片和氯吡格雷口服治疗,2组治疗周期均为7 d。比较2组临床疗效、神经功能、日常生活能力、血清细胞因子水平、血液流变学及安全性指标。结果阿加曲班组总有效率高于双抗组[81.7%(49/60)比65.0%(39/60)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,阿加曲班组美国国立卫生研究院卒中量表评分低于双抗组,日常生活活动能力量表评分高于双抗组[(0.81±0.20)分比(1.34±0.37)分、(87±5)分比(78±4)分],差异均有统计学意义(均P<0.001)。治疗后2组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白、全血黏度切变率、相对血液黏度切变率、血浆黏度、纤维蛋白原水平均低于治疗前,且阿加曲班组均低于双抗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿加曲班对小动脉闭塞所致缺血性脑卒中疗效显著,能促进患者早期神经功能恢复,提高日常生活独立能力,降低炎症因子水平,改善血液流变学,且安全性好。

特发性膜性肾病患者Nomogram预测模型的构建

目的通过Nomogram列线图建立一个用于预测特发性膜性肾病患者预后的模型。方法选择2018年1月~2020年12月在承德医学院附属医院首次住院并行肾穿刺活检术确诊为特发性膜性肾病(IMN)的初诊初治患者195例,并进行24个月的随访。根据随访结束时是否出现肾终点事件,将患者分为2组,分别为肾脏终点组和未达到肾脏终点组。将纳入单因素Logistic分析中P<0.2的影响因素进行多因素Logistic回归分析,按照赤池信息准则(AIC)选取最优Logistic回归模型构建IMN患者预后不良的预测模型。结果用于预测IMN预后不良预测模型的预测因子包括:年龄、平均动脉压、肾穿刺前病程、白蛋白、血肌酐。IMN患者的受试者工作特性曲线下面积(AUROC)为0.729。校准曲线的Hosmer-Lemeshow检验的统计值为1.44(P=0.49)。决策曲线(DCA)显示IMN的预测概率值在0.17至0.44之间时本模型临床适用。结论本研究构建了用于预测IMN患者预后不良的预测模型,该预测模型的预测能力、校准能力和临床净获益良好,有助于预测IMN患者的预后。

不同影像检查方法对颈动脉内膜切除术与颈动脉支架植入术后颈动脉狭窄程度的诊断价值

目的 探讨不同影像检查方法对颈动脉内膜切除术(CEA)与颈动脉支架植入术(CAS)后颈动脉狭窄程度的诊断价值。方法 收集2018年2月到2020年1月承德医学院附属医院行CEA或CAS的98例颈动脉狭窄患者的临床资料,按照治疗方式的不同将其分为CEA组(n=48)和CAS组(n=50)。比较两组患者手术前后颈动脉狭窄程度及住院期间至随访2年内不良心血管事件发生率。以头颈主动脉弓机断层扫描血管成像(CTA)为诊断金标准,比较彩色多普勒超声、磁共振成像检查颈动脉狭窄程度的准确度。结果 手术前后,两组患者颈动脉狭窄各程度比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。术后,两组患者中、重度颈动脉狭窄均低于本组术前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。CEA组患者不良心血管事件总发生率为2.08%(1/48),与CAS组患者的4.00%(2/50)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。彩色多普勒超声检查颈动脉狭窄程度准确度为95.92%(94/98),与磁共振成像检查的94.90%(93/98)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 彩色多普勒超声和磁共振成像检查对颈动脉狭窄程度的诊断准确度均较高,CEA、CAS治疗颈动脉狭窄均具有较好疗效,且术后不良心血管事件发生率较低。

线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。

血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

相位角与维持性血液透析患者心脏结构和功能的关系

目的探讨相位角(phase angle,PA)与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏结构和功能的关系。方法纳入2023年1月─6月在承德医学院附属医院肾脏内科行MHD的患者共109人,收集患者的一般资料、生化检查、心脏彩超、营养评分及PA,将患者分为低PA组(54人)和高PA组(55人),比较2组临床特征,并将2组比较中有意义的心脏结构和功能指标应用单因素及多因素回归分析探讨其影响因素。结果与高PA组比,低PA组的左心房前后径(t=2.625,P=0.010)、舒张早期二尖瓣口血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环运动速度(early diastolic mitral orifice peak velocity/early diastolic mitral ring mition velocity,E/E')比值(Z=2.036,P=0.042)及瓣膜关闭不全(χ^(2)=4.650,P=0.031)、瓣膜钙化比例(χ^(2)=12.660,P<0.001)升高;单因素线性回归分析结果显示低PA与左心房前后径及E/E’比值相关(β=3.086、2.789,P=0.010、0.028),多因素线性回归结果显示:低PA与左心房前后径独立相关(β=3.404,P=0.009)。单因素Logistics回归分析结果显示低PA时,发生心脏瓣膜关闭不全(OR=2.442,95%CI:1.075~5.546,P=0.030)、心脏瓣膜钙化(OR=4.190,95%CI:1.870~9.393,P<0.001)的风险增大;多因素Logistics回归分析结果显示低PA是发生心脏瓣膜钙化的独立危险因素(OR=2.770,95%CI:1.042~7.364,P=0.041)。结论低PA与MHD患者左心房前后径扩大、E/E’比值增大、心脏瓣膜钙化、心脏瓣膜关闭不全相关,且低PA是MHD患者左心房前后径及心脏瓣膜钙化的独立危险因素。

承德地区维持性血液透析患者营养不良状况及干预措施探讨

目的营养不良直接影响患者的生活质量,故对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的营养状况进行分析,探讨合理有效的干预措施。方法对210例患者及健康对照组进行营养学评估,采用膳食分析,测定肱三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围(MAMC)等人体测量学指标和血清白蛋白(ALB)、前白蛋白、血肌酐、血红蛋白等实验室指标,对可能影响患者营养状况的常见因素进行分析。结果 210例患者营养不良发生率高达83.8%(176/210),其中重度营养不良占26.7%(56/210)。所有患者普遍存在着蛋白质及能量摄入不足,血红蛋白、血浆白蛋白普遍低。蛋白质摄入量平均仅为(0.76±0.32)g.kg-1.d-1,热量摄入量平均仅为(94.39±32.13)kJ.kg-1.d-1。农村合作医疗患者营养状况较城镇职工医保患者更差,且营养素摄入量更少,蛋白质摄入量为(0.79±0.08)g.kg-1.d-1 vs(0.89±0.09)g.kg-1.d-1;热量摄入量(91.55±15.65)kJ.kg-1.d-1 vs(101.46±13.89)kJ.kg-1.d-1,差异有统计学意义(P<0.05)。营养不良状况发生率高主要与蛋白质及能量摄入不足、透析不充分、促红细胞生成素应用量不足、经济文化落后等因素有关。结论在承德地区MHD患者营养不良的发生率高。重视MHD患者的营养不良情况,加强营养支持与管理,充分透析以及社会支持是改善营养不良的主要措施。

miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系

目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞,分为4组,miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体,分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7.2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果过表达miR-193b-3p后,HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降,凋亡率明显升高,PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0.05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。结论miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭,并促进其凋亡,miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。

强化内科治疗方案在缺血性卒中急性期治疗中的应用

目的观察强化内科治疗对急性缺血性卒中患者的治疗效果。方法选取承德医学院附属医院2018年1-6月收治的急性缺血性卒中患者60例,依据随机数字表法分为观察组及对照组,每组30例。观察组患者采用强化内科治疗方案,对照组给予普通内科治疗方案,使用动脉自旋标记技术(ASL)观察治疗前后核心梗死区、核心梗死区周围、镜面核心梗死区及镜面核心梗死区周围4个区域的信号强度;对比两组患者入院时,治疗1、7 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及治疗结束时Rankin修订量表(mRS)评分,并对比两组患者治疗期间卒中复发、脑出血及死亡情况。结果治疗后两组核心梗死区及核心梗死区周围信号强度较治疗前明显提高(P<0.05);观察组治疗后核心梗死区及核心梗死区周围信号强度高于对照组(P<0.05)。观察组治疗90 d时mRS评分低于对照组(P<0.05)。结论强化内科治疗可促进急性缺血性卒中患者神经功能恢复,其治疗机制可能与该治疗方案改善梗死核心区及梗死周边的灌注有关。强化内科治疗方案未增加患者卒中复发、脑出血及死亡风险,安全可靠。

改良Feeney自由落体法建立大鼠创伤性脑损伤模型

背景:目前关于Feeney自由落体创伤性脑损伤模型,探讨减轻开颅过程中持续磨骨损伤因素的文献较少。目的:通过改变开颅骨窗方式改良创伤性脑损伤大鼠模型。方法:将36只SD大鼠随机平均分成假手术组、模型组和改良模型组。改良模型组造模过程中改良了开骨窗的方式,用小钻头磨骨钻低速2 m/s,在打击的损伤区域边缘打6-8个小孔,每圆孔直径为0.3-0.5 mm,感到空腔而不触及脑实质后立即抽出。改良模型组和假手术组采用改良后的方法开骨窗,模型组按常规开骨窗方法,实施的打击参数相同改良模型组;假手术组不实施打击。造模后第1天对大鼠进行mNSS评分;造模后第1,7天扫描T2WI磁共振成像,测量T2值;造模后第7天,苏木精-伊红染色病理切片观察脑组织形态学,并检测血液黏度和炎症因子白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①造模后第1天,模型组、改良模型组大鼠mNSS评分均高于假手术组(P<0.0001),改良模型组评分低于模型组(P<0.0001);②造模后第1,7天,模型组、改良模型组T2值均高于假手术组(P<0.05),改良模型组T2值低于模型组(P<0.05);③造模后第7天,模型组和改良模型组的血液黏度值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均高于假手术组(P<0.05),改良模型组白细胞介素6水平低于模型组(P<0.05);④基于Feeney自由落体法的创伤性脑损伤大鼠改良模型较好地控制了创伤性脑损伤大鼠造模中开颅骨的损伤因素。

电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:将40只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组(n=8),后4组采用Feeney自由落体法造模,假手术组只开骨窗而不打击。各干预组均于造模后1 d开始实施干预,电针组进行电针干预,低频经颅超声刺激组进行低频经颅超声刺激干预,联合组进行两者联合干预,共干预7 d。造模后8 h,用改良神经功能缺损评分评定大鼠神经功能缺损情况;干预7 d后观察大鼠Y迷宫自发轮流行为百分比,而后采集脑电信号,利用快速傅里叶变换分解出α、β、θ和δ波段,计算各频段振荡幅值、能量占比百分比以及Lempel-Ziv复杂度、样本熵。结果与结论:①造模后8 h,模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组的改良神经功能缺损评分显著高于假手术组(P<0.05);②造模后第7天,模型组的α波、δ波频带振荡幅值、δ波能量占比百分比显著高于假手术组(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Ziv复杂度、样本熵显著低于假手术组(P<0.05);③与模型组比较,联合组的α波、δ波频带振荡幅值显著下降(P<0.05),电针组、低频经颅超声刺激组、联合组的α波、β波频带能量占比百分比显著升高(P<0.05),δ波能量占比百分比显著下降(P<0.05);④与电针组和低频经颅超声刺激组相比,联合组的δ波能量占比百分比显著降低(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Zi复杂度、样本熵显著升高(P<0.05);⑤结果显示,创伤性脑损伤大鼠出现脑电信号异常,而电针联合低频经颅超声刺激干预后可以改善大鼠脑电信号的异常情况,提示脑电频域特征和非线性特征可用来评估创伤性脑损伤情况。

结肠癌组织微小RNA-452和微小RNA-762表达及与患者预后的关系

目的探究结肠癌组织微小RNA(miR)-452、miR-762表达及与患者预后的关系。方法选取2019年4月至2020年4月承德医学院附属医院收治的90例结肠癌患者作为研究对象,术中取肿瘤组织及癌旁组织,并根据3年随访预后情况分为预后良好组与预后不良组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测组织中miR-452、miR-762的表达。Pearson相关分析法分析miR-452与miR-762表达的相关性。多因素Logistic回归法分析结肠癌患者预后的影响因素。受试者工作特征曲线分析结肠癌患者肿瘤组织中miR-452、miR-762表达水平对预后的预测价值。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-452、miR-762表达水平均高于癌旁组织[(2.23±0.24)比(1.00±0.00)、(1.86±0.20)比(1.01±0.13)],差异均有统计学意义(t=48.620、33.805,均P<0.001)。miR-452、miR-762表达水平与患者肿瘤分化程度、TNM分期有关(均P<0.05)。随访3年预后不良的发生率为27.8%(25/90)。预后不良组患者肿瘤组织中miR-452、miR-762表达水平均高于预后良好组[(2.56±0.30)比(2.10±0.22)、(2.15±0.30)比(1.75±0.16)](t=7.997、8.181,均P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,结肠癌患者肿瘤组织中miR-452与miR-762表达水平呈正相关(r=0.560,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-452、miR-762均是结肠癌患者发生不良预后的危险因素(均P<0.05)。miR-452、miR-762联合预测结肠癌患者预后的受试者工作特征曲线下面积优于miR-452单独预测(Z=2.745,P=0.006)。结论结肠癌患者肿瘤组织中miR-452、miR-762表达上调,其与结肠癌患者预后有关,可能是结肠癌预后评估的生物标志物。

承德地区人患布鲁氏菌病流行病学调查分析

目的：通过对承德地区人患布鲁氏菌病的实验室检测和流行性病学调查，分析承德地区布病的流行状况和发展趋势，结合调查结果对当前布病疫情进行分析和评价，为承德地区布病防控措施提供理论依据。方法：对承德地区2005年至2013年间监测的3641份次阳性人患布鲁氏菌病患者进行血清学检验分析和流行病学调查，根据检测和调查结果对承德地区布病疫情进行系统的比对分析。结果：承德地区布病疫情呈波浪式发展，呈明显的上升趋势，年间发病主要集中在3~9月份，占81.90%；疫区主要集中在围场、丰宁、隆化三县，占90.94%，男女比例为2.12：1；患者以农民、饲养人员、放牧人员为主，占92.7%。结论：承德地区布病疫情较为严重，并呈现新的流行趋势。今后应加强布病的综合防控力度，严防疫情爆发流行。

焦虑障碍及抑郁障碍的非药物治疗现状研究

焦虑障碍及抑郁障碍呈高发态势,其逐渐成为现代社会最常见的心理疾病,严重影响患者生活质量,其治疗大体分为药物与非药物治疗。虽然药物在治疗焦虑抑郁等心理疾病时通常有效,但这些药物常伴有严重的副作用。因此近年来越来越多的临床、基础研究倾向于焦虑障碍、抑郁障碍的非药物治疗相关研究。本文就焦虑障碍及抑郁障碍的非药物治疗现状研究进行综述,从而为临床治疗提供参考。

非小细胞肺癌新辅助及辅助免疫治疗研究进展

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)则是肺癌的主要病理类型,占85%左右。Ⅰ-ⅢA期被认为是早期肺癌[1],主要治疗手段是手术切除。可切除的NSCLC患者通常采用手术和辅助化疗治疗,然而这些患者复发和死亡风险仍然很高[2]。NSCLC的免疫治疗发展迅速,自2015年以来,免疫治疗一直在改变不同环境下NSCLC的治疗模式。

医院获得性肠球菌属细菌感染的分布特征及耐药性分析

目的:了解医院获得性肠球菌属细菌感染的分布及耐药特点,为临床治疗提供依据。方法:回顾性分析中国人民解放军总医院2013年1月至2015年12月医院获得性肠球菌属细菌感染患者的临床资料。结果:共分离肠球菌属细菌883株。细菌来源科室主要为ICU(292株,33.07%)和肝胆外科(125株,14.16%);标本分布以尿液最多见(347株,39.30%),其次为体液(315株,35.67%)和血标本(202株,22.88%);分离的肠球菌属细菌中屎肠球菌数目最多(596株,67.50%),其次为粪肠球菌(244株,27.63%)。屎肠球菌对氨苄西林、青霉素、链霉素、四环素、红霉素、万古霉素和环丙沙星的耐药率均高于粪肠球菌(P<0.05)。结论:医院获得性肠球菌属细菌感染以屎肠球菌和粪肠球菌为主,屎肠球菌具有更高的耐药率,临床治疗需依据药敏结果合理选用抗菌药物。