miR-105靶向负调控KIFC1抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力

目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1) mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织和细胞中KIFC1蛋白的表达。将细胞分为miR-105组(转染miR-105 mimics)、miR-NC组(转染mimics阴性对照序列)、inhibitor-NC组(转染inhibitor阴性对照序列)、inhibitor-miR-105组(转染miR-105 inhibitor)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-KIFC1组(转染KIFC1 siRNA)、miR-105+vector组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1共转染)和miR-105+KIFC1组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1-KIFC1共转染),均以脂质体法转染至非小细胞肺癌H460细胞;MTT法检测各组细胞活力;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告基因检测实验检测各组细胞萤光素酶相对活性。结果:与癌旁组织相比,非小细胞肺癌组织中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);与人正常胚肺成纤维细胞MRC-5相比,H460细胞中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);miR-105可降低野生型KIFC1的H460细胞萤光素酶相对活性,且负向调控KIFC1的蛋白表达。过表达miR-105或敲减KIFC1表达均可显著抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达KIFC1可逆转miR-105对细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向负调控KIFC1的表达有关。

非小细胞肺癌微创切除术后骨转移的危险因素

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)微创切除术中淋巴结清扫数目与术后骨转移的关系,并分析其危险因素。方法:对医院2013年1月至2018年1月收治的130例实施电视胸腔镜下切除术配合淋巴结清扫术治疗的130例NSCLC患者的临床资料展开回顾,总结术中淋巴结清扫数目,并对比不同淋巴结清扫数目患者术后6个月、1年、2年、3年、4年、5年骨转移率,并利用Logistic多元回归分析明确影响NSCLC患者术后骨转移的危险因素。结果:本组患者中骨转移发生率为40.00%,其中随访6个月、1年、2年、3年、4年、5年者骨转移发生率分别为5.00%、12.12%、40.00%、55.56%、57.89%、69.57%;术中不同淋巴结清扫数目组间术后6个月、1年、2年、3年、4年、5年骨转移发生率对比差异均有统计学意义(P<0.05),其中淋巴结清扫>15且≤30枚者术后不同时刻骨转移发生率均高于≤15枚者和>30枚者(P<0.01);经Logistic回归分析可知,年龄>60岁、临床III期、术中淋巴结清扫数目>15且≤30枚、低分化、碱性磷酸酶超标均为NSCLC患者微创切除术配合淋巴结清扫术后骨转移的危险因素(OR=3.182、5.463、3.475、5.978、6.177,P<0.05),而系统性淋巴结清扫是其保护因素(OR=0.412,P<0.05)。结论:NSCLC患者微创切除术中淋巴结清扫数目>15且≤30枚者术后骨转移风险较高,且年龄>60岁、临床III期、低分化等均是术后骨转移的危险因素,而系统性淋巴结清扫为其保护因素。