PAK6低表达对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响及机制

目的观察p21激活激酶6(PAK6)低表达对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法常规培养人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)及乳腺癌细胞系(MDA-MB-435S、MCF-7、MDA-MB-361),用qRT-PCR法检测各细胞中PAK6 mRNA表达,乳腺癌细胞中PAK6 mRNA相对表达量均高于MCF-10A,其中MCF-7中最高,将MCF-7作为实验细胞。将MCF-7随机分为si-NC组、si-PAK6组,分别用脂质体2000转染NC siRNA(对照小干扰RNA)和抑制PAK6表达的小干扰RNA(PAK6 siRNA)。转染24 h收集细胞,用qRT-PCR法检测细胞内PAK6 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞转移能力,Western blotting法检测细胞内磷酸化PI3K(pPI3K)、磷酸化AKT(pAKT)蛋白表达。结果si-NC组、si-PAK6组PAK6 mRNA相对表达量分别为1.06±0.12、0.45±0.08。与si-NC组比较,si-PAK6组PAK6 mRNA相对表达量低(P<0.05)。si-NC组、si-PAK6组细胞增殖率分别为(100.00±0.00)%、(47.37±7.41)%。与si-NC组比较,si-PAK6组细胞增殖率低(P<0.05)。si-NC组、si-PAK6组穿膜细胞数分别为(89.63±8.37)、(28.58±5.21)个。与si-NC组比较,si-PAK6组穿膜细胞数少(P<0.05)。pPI3K蛋白在si-NC组、si-PAK6组的相对表达量分别为1.42±0.20、0.75±0.11,pAKT蛋白相对表达量分别为1.59±0.18、0.81±0.14。与si-NC组比较,si-PAK6组pPI3K、pAKT蛋白相对表达量均低(P均<0.05)。结论抑制PAK6表达可阻止乳腺癌细胞增殖、迁移,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。