从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制

目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧"曲池"、"足三里"穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。