组蛋白脱乙酰酶6脱乙酰催化域的底物蛋白及功能

蛋白质的乙酰化修饰是蛋白功能调节的重要机制,影响细胞增殖、迁移、凋亡等多方面功能。靶蛋白的乙酰化状态受组蛋白脱乙酰酶(histone deacety-lases,HDACs)和组蛋白乙酰转移酶(histone acetyl-transferases,HATs)的共同调节。乙酰化和脱乙酰化状态失衡可影响细胞正常的生命活动。

细胞内的氧化还原感受器蛋白与氧化还原信号转导

氧化还原反应是哺乳动物细胞存活所必需的，在细胞内的生化反应及代谢过程中氧化与还原占据着重要的位置。细胞内环境中氧化还原状态的轻微改变可能对细胞的生物活性产生重大影响。理论上，细胞内氧化还原状态的改变必须通过测定不同氧化还原电子对的还原电位来定量［1-2］。但在实际的生物学研究当中，人们所说的氧化还原状态通常是指胞内或细胞周边活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）水平的相对高低。活性氧的大量产生可能对细胞造成氧化损伤，即我们通常所说的“氧化应激（oxidativestress）”状态。目前大量研究显示，氧化应激与心血管系统疾病、神经退行性疾病、糖脂代谢疾病，以及衰老的过程密切相关。但是值得我们关注的是，在研究疾病发生机制的过程中，我们不应该简单地把ROS产生增加等同于氧化应激损伤。实际上，细胞内存在多种对氧化还原状态敏感的蛋白，氧化还原状态的改变可以影响这些蛋白的功能，并对其下游的信号通路产生调控作用。因此我们可以认为这些蛋白分子是细胞内氧化还原状态的感受器（redoxsensor）。这些氧化还原感受器能够被ROS激活，而且在很多情况下这些氧化还原敏感的信号蛋白能够介导细胞的保护作用，提高细胞的应激耐受水平。因此，深入挖掘ROS产生背后是否还隐藏有更复杂、更具特异性的信号转导通路，可能为发现疾病发生发展过程中新的调控机制提供线索。

中国动脉粥样硬化研究的历史回顾和展望

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的研究在我国已有92年的历史,以＂atherosclerosis,China＂作为关键词检索美国PubMed网站刊载的文献,截至本文拟稿时,共有7 063篇,其中仅1篇发表在1962年,其余均发表在1977年至今,表明具有国际影响的中国AS研究基本出现在改革开放之后.本文将简要回顾我国AS研究的历史、展示重大研究亮点并展望今后的发展道路.