HIV/AIDS患者KIR3DS1基因与部分环境因素对其疾病进展的影响

目的:探讨KIR3DS1基因及部分环境因素与人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)-1感染者疾病进程的关系。方法:收集86例通过自愿咨询检测确认为HIV+患者的抗凝全血标本,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测其KIR3DS1基因,并进行问卷调查(调查内容包括人口学基本信息、临床表现、高危行为、是否接受抗病毒治疗等)收集部分环境因素信息。结果:Cox回归分析显示,风险比(RR)值为0.217(95%CI:0.098～0.480)。结论:抗病毒治疗可以延缓HIV-1感染者疾病进程,携带KIR3DS1基因可能延缓HIV-1感染者疾病进程。

环境因素和CYP2E1基因rs8192775位点的交互作用与汉族人群胃癌的关系

目的:探讨环境因素和CYP2E1基因rs8192775位点以及二者交互作用与汉族人群胃癌的关系。方法:采用1∶1病例对照研究,选择经病理确诊的汉族原发性胃癌新发患者330例及其对照进行流行病学资料调查。应用多重高温连接酶检测反应技术(iMLDR)检测rs8192775位点基因型并分析环境因素、rs8192775位点多态性及其基因-环境的交互作用与胃癌的关系。结果:胃癌的环境危险因素为消化系统疾病史、肿瘤家族史、三餐不定时、喜食烟熏煎炸食品和精神压抑,保护因素为喜食新鲜水果。病例、对照组之间基因型频率的差异有统计学意义(P<0.05)。环境因素与rs8192775在胃癌的发生中均存在显著的交互作用(P int<0.05)。结论:消化系统疾病史、肿瘤家族史、喜食新鲜水果、精神压抑与rs8192775位点存在交互作用,增加易感个体胃癌的发生风险。

江苏省部分地区成年人脂肪质量分布特征分析

目的:探究江苏省部分地区不同性别成年人脂肪质量随年龄增长的变化情况以及不同年龄段人群体质量指数(body fat index,BMI)和脂肪质量之间的关系。方法:收集2019年9月至2021年2月江苏省南京市、淮安市以及无锡市的体检人群数据,对符合纳入标准人群进行体格检查和体成分检测,并分析其脂肪质量随年龄变化情况。结果:共收集2115名志愿者的基本信息,排除信息不全者46名,共纳入2069名进行研究分析。30岁以上成年人去脂体质量(fat free mass,FFM)随着年龄的增长呈现下降的趋势;30岁以上成年人的体脂肪量(body fat mass,BFM)、体脂百分比(percentage of body fat,PBF)、腰臀比(waist-hip ratio,WHR)和体脂指数(fat mass index,FMI)随着年龄的增长均呈现上升趋势,BFM、PBF和去脂体质量百分比(percentage of fat free mass,PFFM)在40岁出现显著上升,FFM和去脂体质量指数(fat free mass index,FFMI)在60岁开始出现显著下降。男性FMI在40岁出现显著上升,女性FMI从60岁出现显著上升。全年龄段成年人FFM随着BMI和腰围水平的升高呈上升趋势。结论:随着年龄的增长男性和女性的BFM、PBF和WHR均呈现上升趋势。各年龄段成年男性FFM显著高于女性,女性BFM、FMI、PBF和内脏脂肪面积显著高于男性。全年龄段成年人FFM随着BMI和WHR升高呈上升趋势。

人工湿地处理农村生活污水的脱氮影响因素

采用组合基质人工湿地和煤渣基质人工湿地处理农村生活污水,研究2种不同基质人工湿地的脱氮效果及影响脱氮性能的因素.结果表明:组合基质人工湿地在水力负荷为10 cm.d-1时,表现出较高的脱氮效果,氨氮和总氮的平均去除率分别为83.2%和76.2%;煤渣基质人工湿地在15 cm.d-1时脱氮效果最佳,氨氮和总氮的平均去除率分别为73.9%和71.1%.此外,湿地溶解氧水平、有机碳源和氮形态对人工湿地脱氮具有显著的影响.人工湿地中、后段的溶解氧和有机碳源不足,是导致氨氮和总氮的去除效果下降的重要影响因素;人工湿地进水氮形态不同显著影响湿地脱氮效果,较高的氧化态氮比例有利于总氮去除.

枸杞多糖作用于2型糖尿病大鼠的血清代谢组学研究

建立适用于血清代谢物谱研究的气相色谱-飞行时间质谱技术,并用于对照组(NC组)、2型糖尿病模型组(type 2 diabetic model group,DM组)及枸杞多糖干预DM大鼠组(Lycium barbarum polysaccharides,LBP组)大鼠血清代谢物谱的分析。采用主成分分析、正交偏最小二乘判别法等模式识别方法对NC组、DM组及LBP组大鼠血清代谢物谱进行分类,并从血清中寻找与2型糖尿病相关结果部分并未出现显著性分析的潜在生物标志物。结果表明,所建立的方法能将3组大鼠血清代谢物谱分离,DM组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶脱氧核苷酸相对于NC组大鼠降低;LBP干预DM大鼠1个月后,LBP组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸含量有所上升。血清中这丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸可能与氨基酸代谢和核苷酸代谢有关,LBP组与DM组大鼠血清中丙氨酸和胸腺嘧啶核苷酸水平的变化体现了大鼠体内氨基酸和核苷酸代谢的改变。本实验可为进一步研究LBP的降糖作用机制提供参考。

大鼠血浆中枸杞多糖荧光标记物定量分析方法的建立

建立大鼠血浆中异硫氰酸荧光素标记的枸杞多糖(fluorescein isothiocyanate labeled Lycium barbarumpolysaccharides,LBP-FITC)的荧光定量分析方法,线性方程为y=1 378.7x-14.98(R2=0.998 9),血浆中LBP-FITC质量浓度在0.05~10μg/m L范围内与荧光强度呈良好的线性关系。方法的精密度、回收率以及稳定性考察分析证明该方法符合生物样品体内定量分析的要求。单次灌胃给予大鼠LBP-FITC后,以药代动力学Win Nonlin软件采用非房室模型拟合大鼠单次口服LBP-FITC的经时血药质量浓度数据,计算主要的药代动力学参数为最大峰质量浓度(Cmax)(2.39±0.71)μg/m L、达峰时间(tmax)(1.17±0.41)h;药时曲线下面积AUC0-t为(45.85±7.12)(μg?h)/m L,AUC0-∞为(127.31±39.00)(μg?h)/m L;半衰期(t1/2)为(80.32±32.70)h;清除率为(1 693.96±492.47)m L/kg;平均滞留时间为(20.64±1.36)h。

胃癌组织中c-Met的表达及其临床意义

目的:研究c-Met在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2011年1月至2011年12月盐城市第一、三人民医院外科接诊、手术切除并经病理证实的胃癌石蜡标本69例,另取同期胃黏膜不典型增生组织标本20例以及正常胃黏膜标本20例作对照。采用免疫组织化学法检测胃癌组织中c-Met蛋白的表达,采用real-time PCR法检测15例手术切除的胃癌和癌旁组织中c-Met mRNA的表达。采用Spearman秩相关分析评估c-Met蛋白与胃癌标志物骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表达的关系。结果:c-Met蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(30%)及正常胃黏膜组织(20%,均P<0.01);c-Met蛋白表达与胃癌的淋巴结转移、临床TNM分期相关(P<0.01)。胃癌组织中c-Met mRNA的表达显著高于正常胃黏膜组织[(0.20±0.12)vs(0.03±0.02),P<0.01]。OPN、MMP-9蛋白的表达与胃癌的浸润、临床TNM分期、淋巴结转移相关,且c-Met蛋白的表达与OPN、MMP-9的表达呈正相关(P<0.05)。结论:c-Met在胃癌组织中高表达,在胃癌的发生、发展过程中具有重要的作用,与OPN、MMP-9可能存在一定的协同性。

响应面法优化污水中17β-雌二醇的固相萃取条件

运用响应面法对污水中17β-雌二醇(E2)的固相萃取条件进行优化,建立了萃取回收率与主要影响因素之间的二次多项式模型.结果表明:影响污水中E2固相萃取效果的因素重要性依次为洗脱体积、进样速率和洗脱速率;优化确定的固相萃取条件为洗脱体积10.54 mL,进样速率10.25 mL.min-1,洗脱速率4.06 mL.min-1.在此最佳操作条件下,对江苏省3个典型污水处理厂进、出水E2进行固相萃取,并采用高效液相测定分析其质量浓度,得到回收率范围为67.2%～83.4%;污水厂进水E2质量浓度为21.6～78.0 ng.L-1;3种工艺对E2均有去除效果,SBR工艺、氧化沟工艺以及A2/O工艺的平均去除率分别为68.33%,59.34%以及64.18%;污水厂出水中E2质量浓度仍达到8.4～22.1 ng.L-1,超出预测无效应浓度数十倍.

基于电纺纳米纤维的固相萃取技术

纳米纤维极具优越固相萃取介质的潜质,基于纳米纤维的固相萃取法(Nanofibers based solid phase extraction,NFs-SPE)已成为新兴的样品预处理技术。本文在评述NFs-SPE在食品、环境样品、生物样品等实际样品检测应用的相关研究基础上,提出纳米纤维的分子结构和形态结构与目标物吸附效能之间存在着"结构"-"效应"关系,这将是明确纳米纤维高效吸附目标物的机理的关键突破口。

不同地区产玛咖缓解体力疲劳功能比较

目的:探讨不同地区和不同颜色玛咖缓解体力疲劳的效果。方法:将120只昆明种小鼠分为2批,分别进行负重力竭游泳实验和不负重游泳后肝、肌糖原含量检测、血浆尿素氮含量检测。分别采用酸性染料比色法、高效液相色谱(HPLC)法检测玛咖功能性成分的含量,并探讨成分含量对肝、肌糖原含量、血浆尿素氮含量的影响。结果:不同地区产和不同颜色玛咖水煎液各组均可延长小鼠负重力竭游泳时间(p<0.05),并且云南产紫玛咖水煎液组效果最佳(p<0.01)。玛咖水煎液各组游泳后肝、肌糖原含量均高于对照组(p<0.01),云南产黄玛咖组含量最高(p<0.01);各种玛咖水煎液均可降低游泳后动物血清尿素氮的含量(p<0.01),云南产黄玛咖组血清尿素氮含量明显低于其他各组(p<0.01);并且随着功能成分含量由低变高,肝、肌糖原含量呈现先上升后下降的趋势,血清尿素氮含量呈现先下降后上升的趋势。结论:玛咖具有缓解体力疲劳作用,不同地区产玛咖在缓解体力疲劳的功能效果上存在一定差异,云南产黄玛咖比云南产紫、黑玛咖缓解体力疲劳效果更好。

肝细胞生长因子受体在肿瘤中的研究进展

肝细胞生长因子受体c-Met属酪氨酸激酶受体,当HGF与c-Met结合后,会导致一系列信号途径的激活,最终引起肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。本文就c-Met对多种恶性肿瘤的影响及c-Met引起肿瘤的作用机制进行简要综述。

脱氧紫色杆菌素抑制结肠癌TH29细胞增殖及诱导凋亡作用与机制

目的探讨脱氧紫色杆菌素(Deoxyviolacein)对人结肠癌HT29细胞增殖抑制和诱导凋亡及其可能机制。方法用不同浓度的脱氧紫色杆菌素处理HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测脱氧紫色杆菌素对HT29细胞的抑制率;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase9表达的变化。结果脱氧紫色杆菌素对HT29细胞有明显的增殖抑制作用;可提高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;细胞凋亡率升高,Bax和Caspase9蛋白表达升高,Bcl-2蛋白的表达降低。结论脱氧紫色杆菌素抑制结肠癌HT29细胞增殖并诱导凋亡,其凋亡机制可能作用于线粒体介导的内源性通路。

生理药动学模型在纳米材料毒理学研究中的应用进展

以生理学为基础的药动学模型,简称生理药动学(PBPK)模型,是根据现有的人类或其他动物的解剖和生理知识及其生物化学数据建立,通过数学方法模拟化学物质在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程,进而实现剂量外推和种间外推,预测化学物质在特定组织或时间内的剂量水平。在纳米材料的毒理学研究方面,纳米银、纳米氧化锌、纳米二氧化钛以及多聚纳米材料等都逐步建立了PBPK模型。PBPK模型不仅能提供纳米材料在体内动态变化情况,也对定量评价纳米材料的生物安全性具有重要意义,将是纳米材料毒理学研究及安全性评价的发展方向。

骨桥蛋白和原癌基因c-Met在胃癌中的表达及其临床意义

目的:研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和原癌基因c-Met在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:用免疫组织化学SP法检测69例胃癌组织、20例胃黏膜不典型增生组织及20例正常胃黏膜组织中OPN蛋白和c-Met蛋白的表达水平,并探讨其表达与肿瘤临床病理指标的关系;应用实时荧光定量PCR方法检测15例胃癌和正常切缘组织(距肿瘤边缘5 cm以上)中的OPN mRNA和cMet mRNA的表达。结果:OPN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为69.6%,高于胃黏膜不典型增生组织(40.0%)及正常胃黏膜组织(30.0%)(P<0.05);OPN蛋白表达与肿瘤的浸润深度、临床TNM分期、淋巴结转移之间有明显的相关性;胃癌组织和正常胃黏膜组织中OPN mRNA表达水平分别为β-actin的2.08和0.46倍,胃癌组织明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。c-Met蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(30.0%)及正常胃黏膜组织(20.0%)(P<0.01);c-Met蛋白表达水平与肿瘤的淋巴结转移、临床TNM分期之间有明显的相关性;胃癌组织和正常胃黏膜组织中c-Met mRNA表达水平分别是β-actin的0.21和0.03倍,胃癌组织明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。结论:OPN、c-Met高表达可能促进了胃癌的发病过程,在胃癌的发生发展过程中具有重要作用。

超高效液相色谱-三重四极杆-离子阱质谱法检测柑橘中螺虫乙酯及其4种代谢产物

建立了超高效液相色谱-三重四极杆-离子阱质谱定量检测柑橘中螺虫乙酯及其4种代谢产物残留的分析方法。样品以QuEChERS技术为前处理方法进行净化、浓缩,在电喷雾电离(ESI)源、正离子模式下,采用MRM监测模式分析,以基质匹配外标法定量。螺虫乙酯及其4种代谢产物在2~1 000μg/L线性范围内具有良好的线性关系,相关系数(R2)>0.99;方法的检出限(LOD)为0.08~0.49μg/kg,定量限(LOQ)为0.26~1.62μg/kg;空白样品添加回收率为94.0%~98.7%,相对标准偏差为1.1%~5.3%。田间试验结果表明,在施药最高推荐量60 mg/kg(有效成分)下,柑橘果肉、果皮、全果样品中螺虫乙酯及其4种代谢产物残留总量分别为5.93~14.20、11.30~17.86和1.30~16.51μg/kg,残留量均低于国家标准最大残留限量值1.00 mg/kg。该方法操作简便,快速准确,灵敏度高,分离效果好,能够有效降低基质干扰效应,准确度与精密度均能达到定量分析要求,适用于柑橘中螺虫乙酯及其代谢产物残留的定性定量检测。

长江南京段水体及市政自来水中多种OPEs的分布特征

采用HPLC-MS/MS法监测长江南京段横断面水、水源水、出厂水中12种有机磷酸酯类化合物(OPEs)残留,考察其分布特征及自来水厂对其处理效果。结果表明:12种OPEs在采集的横断面水和水源水水样中8种被检出,自来水出厂水水样中除TEHP外其余11种OPEs均为检出,OPEs暴露于水源水与地表水程度相似;除TCPP、TDCP、TCEP浓度出现降低外,其余OPEs浓度水平均未出现明显的处理效果;生态风险评估显示长江南京段横断面水、水源水、出厂水主要检出物质OPEs的风险熵值均低于1,表明不具有环境生态高风险。

大豆油及其与棕榈油的调和油对健康成人餐后血脂及氧化应激的影响

研究大豆油及其与棕榈油的调和油对健康成人餐后血脂及氧化应激水平变化的影响。选择22名健康成人为研究对象,先以大豆油制成的流质负荷膳干预,随后以大豆油与棕榈油的调和油(0.9∶1)制成的流质负荷膳干预,2次干预间隔4周,开展餐后脂代谢实验,测定和观察餐后不同时间点血清血脂和氧化应激水平指标的含量和变化趋势。结果显示,2组油对餐后血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和丙二醛水平变化趋势的影响显著不同;调和油组餐后血清甘油三酯和丙二醛时间曲线下增加的面积大于大豆油组;而大豆油组餐后血清高密度脂蛋白和低密度脂蛋白时间曲线下增加的面积大于调和油;对于餐后血清总胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平变化趋势的影响,2组差异则无统计学意义。因此,相比于大豆油,大豆油与棕榈油的调和油对健康成人餐后血脂的影响有利有弊,作为一种新型调和油仍需进一步研究。

纳米银对人肺癌和肝癌细胞毒性的差异

目的：研究纳米银对人肺癌（A549）和人肝癌（HepG2）细胞系增殖和凋亡的影响,并探讨纳米银对两种细胞系毒效应的差异及其机制。方法：用20、40、80、160、320、640μg/mL的纳米银分别染毒A549和HepG2细胞,染毒时长均为24和48 h,以细胞培养液为对照,采用MTT法检测各组细胞的存活率;谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒检测细胞内GSH含量和SOD活力。除上述各染毒组,两种细胞均另设置N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理后160μg/mL纳米银染毒组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果：与对照组比较,染毒24和48 h后,≥40μg/mL剂量组A549细胞和所有剂量组HepG2细胞存活率均降低（P〈0.05或P〈0.01）;与相同染毒条件下的A549细胞比较,40~640μg/mL剂量组HepG2细胞的存活率较高（P〈0.05或（P〈0.01）。SOD活力和GSH含量检测发现,纳米银染毒A549细胞24 h后,40 pg/mL剂量组SOD活力与对照组比较显著降低（P〈0.05）,而GSH含量上升（P〈0.05）;染毒48 h后,SOD活力和GSH含量在40~160μg/mL剂量组下降,其中80μg/mL剂量组GSH含量与对照组间的差异显著（P〈0.05）。纳米银染毒HepG2细胞24、48 h后,SOD活力和GSH含量都表现为上升,其中40、80μg/mL组SOD活力和20μg/mL组GSH含量与对照组间的差异显著（P〈0.05）。细胞凋亡率检测发现,染毒24 h时,各剂量组A549细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而各剂量组HepG2细胞凋亡率均显著增加（P〈0.05或P〈0.01）;染毒48 h时,≥40μg/mL剂量组A549细胞和160μg/mL剂量组HepG2细胞凋亡率均高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。使用NAC预处理细胞后,160μg/mL剂量组两种细胞系凋亡率均显著下降（P〈0.01）。结论：纳米银可以引起A549和HepG2细胞表现不同程度的增殖抑制和凋亡,而细胞内不同的SOD和GSH改变可能是纳米银引起两种细胞系不同毒作用的原因之一。

不同类型量子点的毒性作用研究进展

量子点作为一种新型荧光纳米材料而具有广泛的应用前景,所以量子点暴露所引起的毒性以及生物安全问题逐渐引起人们的重视。本文简单介绍了量子点在生物医学领域的应用,着重介绍了量子点的毒性作用和毒作用机制。整体水平上的毒性作用如对消化系统、呼吸系统、生殖系统及中枢神经系统的损伤,细胞水平上的毒性作用如对MRC-5细胞的毒性作用、对原代培养的大鼠海马神经元的毒性作用和对L929细胞的毒性作用等。量子点的毒性作用机制主要有氧化应激损伤及活性氧产生的毒性、炎症反应损伤、免疫毒性和材料本身的固有毒性等。

量子点遗传毒性研究进展

有关量子点(QD)的遗传毒性作用研究取得了一定进展。研究显示,QD进入内环境后通过产生活性氧和释放有毒内核离子这两种机制产生遗传毒效应。彗星实验及微核实验表明,QD产生的遗传毒效应主要是DNA损伤和染色体畸变。DNA损伤和染色体畸变的程度受多个影响因素控制:QD浓度越高毒效应越强;QD粒径越小越易进入细胞核并产生遗传损伤;表面带负电荷的QD毒性更强;裸核QD的毒性比外壳包覆的QD毒性强。另外,QD在不改变细胞遗传物质的条件下,通过表观遗传学改变也可产生遗传效应,使有害效应持续存在。