参归益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者血管内皮功能影响

目的:探讨参归益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)患者血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和简易精神状态量表(MMSE)评分的影响。方法:150例AD患者随机分为研究组75例,给予参归益智方和丁苯酞口服;对照组75例,仅给予丁苯酞口服;选择同期健康体检者36例作为正常组,比较3组血浆VEGF、NO水平差异。治疗12周后,比较研究组和对照组VEGF、NO水平及MMSE量表评分变化。结果:治疗前,3组VEGF、NO水平比较差异有统计学意义(P<0.05),研究组和对照组明显低于正常组(P<0.05),研究组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,研究组和对照组VEGF、NO和MMSE评分比较差异有统计学意义(P<0.05),研究组明显高于对照组,且研究组MMSE评分改善率明显高于对照组(χ2=7.224,P<0.05)。结论:参归益智方联合丁苯酞能明显提高AD患者血浆VEGF、NO水平及MMSE评分,显著改善AD患者血管内皮功能,明显提高认知记忆能力。

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达水平。结果给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期(P<0.05),显著提高穿越平台次数(P<0.05),剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38MAPK表达水平。结论参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38MAPK表达有关。

芪冬润肺汤治疗气阴亏虚型慢性咳嗽39例临床观察

目的观察芪冬润肺汤治疗气阴亏虚型慢性咳嗽的临床疗效。方法将75例符合诊断标准的气阴亏虚型慢性咳嗽患者随机分为2组。对照组36例给予西医止咳平喘等常规对症治疗;治疗组39例在对照组基础上给予芪冬润肺汤口服。观察治疗前、后日间、夜间咳嗽及兼症积分变化,评价临床疗效。结果治疗前2组患者日间、夜间咳嗽及兼症积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组日间、夜间咳嗽及兼症积分明显低于对照组(P<0.05),且治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论芪冬润肺汤能明显改善气阴亏虚型慢性咳嗽患者咳嗽症状,临床疗效显著。

丹芪缩尿方对糖尿病神经源性膀胱尿流动力学的影响

目的:观察丹芪缩尿方对糖尿病神经源性膀胱尿流动力学的影响。方法:将50例患者按照随机数字表法分为对照组、观察组,各25例。两组患者均严格控制饮食、运动疗法及规律应用胰岛素降糖、营养神经等药物。观察组加服丹芪缩尿方,每日1剂。观察治疗12周后2组患者尿动力学改变。结果:治疗前两组患者尿动力学(残尿量、膀胱初尿意容量、最大尿意容量、最大尿流率时的逼尿肌压力、最大尿流率、最大尿道压)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,观察组残尿量、膀胱初尿意容量、最大尿意容量均显著降低(P<0.05),最大尿流率时的逼尿肌压力、最大尿流率、最大尿道压均显著提高(P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:丹芪缩尿方治疗糖尿病神经源性膀胱疗效较好,能显著改善患者生活质量。

丁苯酞软胶囊治疗缺血性卒中71例疗效观察

卒中是临床常见病、多发病，具有高致残率、高死亡率的特点，其中缺血性卒中发病率高于出血性卒中，约占卒中总数的60％-70％，轻则头晕、恶心、呕吐，重则肢体偏瘫、大小便失禁，严重危害患者身心健康。丁苯酞软胶囊是治疗脑缺血的国家一类新药，能改善脑部微循环、脑部能量代谢，阻断缺血性卒中脑损伤的多个病理环节，从而改善脑梗死的神经功能缺损症状。本研究应用丁苯酞软胶囊治疗急性缺血性卒中71例，并与复方丹参注射液治疗7l例对照观察，结果如下。

丹芪缩尿方结合西医常规疗法对糖尿病神经源性膀胱尿流动力学的影响

目的：探讨丹芪缩尿方结合西医常规疗法对糖尿病神经源性膀胱患者尿流动力学的影响。方法将符合入选标准的糖尿病神经源性膀胱患者34例按随机数字表法分为2组各17例。对照组患者须控制饮食，适当运动并进行膀胱训练，根据病情给予相应的控制血糖、抗感染、导尿等治疗；观察组在对照组基础上加用丹芪缩尿方治疗。共治疗12周。观察2组患者治疗前后尿流动力学及糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率、血脂、血压的变化。结果治疗后，观察组残尿量[（100.71±28.37）ml 比（130.24±44.56）ml，t＝2.719]、膀胱初尿意容量[（136.57±19.42）ml 比（150.65±17.65）ml，t＝2.334]、最大尿意容量[（458.48±107.80）ml 比（520.73±112.47）ml，t＝2.463]均较对照组明显降低（P＜0.01），最大尿流率时逼尿肌压力[（38.64±10.79）cmH2O 比（30.09±9.32）cmH2O，t＝2.708]、最大尿流率[（14.59±4.52）ml/s比（10.27±3.70）ml/s，t＝2.691]、最大尿道压[（60.07±16.65）cmH2O 比（44.68±16.62）cmH2O，t＝2.810]均较对照组明显升高（P＜0.05）。2组治疗后糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率、血脂、血压比较，差异无统计学意义（t＝0.731、0.689、0.719、0.764、0.711、0.737，P 值均＞0.05）。结论在控制血糖及西药口服基础上，丹芪缩尿方可有效治疗糖尿病神经源性膀胱。

丹芪缩尿方联合降糖药治疗糖尿病神经源性膀胱疗效观察

糖尿病神经源性膀胱（diabetic neurogenic bladder, DNB）为糖尿病（diabetes mellitus, DM）患者常见慢性并发症.40%～80%的DM患者即使血糖得到有效控制,DNB发病率仍可达25%[1].DNB病理特征为膀胱充盈感受损、容量增加,收缩能力减弱,致使膀胱残余尿量增多,泌尿系统感染几率增加.我们采用丹芪缩尿方配合降糖药治疗,并通过检测患者的残余尿量以判定疗效.