二硫化物/硫醇及不对称二甲基精氨酸在急性阑尾炎诊断中的应用

目的探讨二硫化物(disulfide)与硫醇(thiol)的动态平衡与不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)在急性阑尾炎诊断中的价值。方法收集急诊科就诊、普外科住院手术的急性阑尾炎患者98例(观察组),并随机选取同期进行健康体检的志愿者82例作为对照组。于入院时抽取外周静脉血,检测血清中二硫化物、硫醇、ADMA及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。结果两组患者年龄、性别比例差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清中硫醇的浓度显著低于对照组,而CRP浓度、二硫化物浓度、二硫化物/硫醇比率及ADMA浓度显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与非穿孔急性阑尾炎患者比较,穿孔患者血清中CRP、ADMA浓度显著升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),硫醇、二硫化物浓度及二硫化物/硫醇比率,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清中硫醇的浓度、二硫化物浓度、二硫化物/硫醇比率、ADMA浓度检测对患者急性阑尾炎诊断具有一定的临床价值,尤其是ADMA浓度升高,可用于穿孔性急性阑尾炎的诊断。

缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ表达的影响

目的:探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。方法:利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+NC siRNA组(OGD+NC siRNA group),缺氧缺糖+Notch1 siRNA组(OGD+Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+HIF-1αsiRNA组(OGD+HIF-1αsiRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA的干预效果;利用Western blot检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。结果:HIF-1αsiRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P>0.05);Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率。结论:Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。

氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的研究氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响。方法选取就诊的急性脑梗死患者177例,随机分为对照组(88例)和观察组(89例),两组均采取降压、纠正酸碱和水电解质紊乱等常规治疗,在此基础上对照组给予瑞舒伐他汀20 mg/次,1次/d,观察组给予瑞舒伐他汀20 mg/次,1次/d与氯吡格雷75 mg/次,1次/d。比较两组在治疗前与治疗后患者血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血因子I(FIB)的浓度及S100β蛋白的浓度变化。结果两组患者治疗7 d后,血清中hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α、FIB浓度明显低于治疗前,而IL-10浓度明显高于治疗前;而与对照组相比较,观察组患者血清中hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α、FIB浓度显著降低,IL-10浓度显著升高。在治疗7 d后,两组患者血清中S100β蛋白浓度明显低于治疗前,而与对照组相比较,观察组患者血清中S100β蛋白浓度浓度显著降低。结论在急性脑梗死患者治疗中联合应用氯吡格雷与瑞舒伐他汀疗效优于单用瑞舒伐他汀,可通过下调促炎因子,上调抗炎因子抑制炎性反应,减轻神经细胞损伤。

地塞米松对小鼠急性胰腺炎胰腺组织中Notch信号及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨地塞米松对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠胰腺组织中Notch1,Hes1及凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响。方法:利用蛙皮素建立小鼠急性胰腺炎动物模型,实验分组为生理盐水组(对照组),模型组(AP组),地塞米松(dexamethasone,DEX)组,利用ELISA法检测各组动物血清中TNF-α, IL-6的含量;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组动物胰腺组织中Notch1,Hes1,Bax及Bcl-2 mRNA的表达情况;利用Western blot检测各组胰腺组织中Notch1,Hes1,Bax及Bcl-2蛋白的表达情况。结果:ELISA检测结果显示,与模型组相比较,DEX组动物血清中TNF-α与IL-6的含量显著降低;RT-qPCR与Western blot结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中Notch1,Hes1,Bcl-2 mRNA的表达与蛋白的表达均显著降低,而Bax mRNA的表达与蛋白的表达显著升高。结论:DEX可能通过抑制Notch信号的激活,抑制Notch1与Hes1的表达,进一步抑制抗凋亡的Bcl-2蛋白的作用,促进促凋亡蛋白Bax的表达,促进胰腺腺泡细胞的凋亡,减少胰腺腺泡细胞的坏死,减少炎症因子,如TNF-α与IL-6等的合成与释放。

法舒地尔对急性心肌梗死患者血清心肌酶及细胞因子水平的影响

目的观察法舒地尔对急性心肌梗死患者血清心肌酶及细胞因子的影响。方法选择新乡医学院第一附属医院于2014年6月至2018年6月收治的104例急性心肌梗死患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组52例。2组患者均给予常规溶栓治疗,在此基础上,对照组患者给予阿司匹林,口服,首次剂量为300mg,第2天减为100mg直至治疗结束,每日1次,连续治疗2周;在对照组治疗基础上,观察组患者给予法舒地尔30mg,静脉滴注,每日2次,连续治疗2周。2组患者治疗前后采用Griess法检测血清一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附试验检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,速率法检测血清肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果治疗前2组患者血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6及NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著低于治疗前,NO水平显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于对照组,NO水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者血清CK、LDH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者血清CK、LDH水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患者血清CK、LDH水平显著低于对照组(P<0.05)。结论法舒地尔可显著降低急性心肌梗死患者血清心肌酶水平,提高血清NO的水平,减轻促炎因子的释放,减少促炎因子对心肌的损伤。

一种简单制作人体骨骼的方法

常用的制作骨骼的方法有刮骨法和自然腐蚀法。