迷走神经胆碱能抗炎通路与偏头痛的关系探讨

偏头痛是一种发病率高、致残率高的原发性头痛,发病机制尚未完全明确。近期研究表明,微生物群-肠-脑轴理论可能参与其发病。胆碱能抗炎通路(cholinergicanti-inflammatorypathway,CAP),是微生物群-肠-脑轴理论的一个重要研究领域。CAP与偏头痛发作的头痛症状和消化道症状均有关联。本文就CAP与偏头痛关系的研究进展进行综述,以期为偏头痛发病机制的研究提供新思路。

椎神经节麻醉的应用解剖学研究

目的观测椎神经节的解剖特征,为临床颈部交感干神经节麻醉提供解剖学依据。方法对30具(60侧)成人大体标本进行解剖,根据出现的形式区分颈中神经节与椎神经节,观测椎神经节的形态、位置、大小及其与周围结构的毗邻关系。结果椎神经节出现率为83.33%,测得椎神经节长,右侧:男(5.06±2.64)mm,女(4.72±2.56)mm,左侧:男(4.43±2.76)mm,女(4.28±2.43)mm;宽,右侧:男(3.31±1.57)mm,女(2.86±1.96)mm,左侧:男(3.14±0.93)mm,女(3.08±1.56)mm;厚,右侧:男(1.52±1.07)mm,女(1.88±1.56)mm,左侧:男(1.57±0.98)mm,女(2.14±1.21)mm,左右侧椎神经节的长、宽、厚未见统计学差异(P>0.05)。椎神经节的形态多为椭圆形(50%),其主要位于椎动脉起始部稍上方,发出分支与颈胸神经节的节后纤维共同分布于相应部位。两侧椎神经节至颈前正中线的距离及至皮肤的深度相近,无统计学差异(P>0.05)。结论椎神经节为颈部交感神经节的一部分,可能为低位颈中神经节,是颈胸神经节的辅助神经节,与其共同发出节后纤维至靶器官,颈胸神经节阻滞时的不完全阻滞和副反应可能与椎神经节的纤维联系有关。

焦亡与缺血性脑卒中关系的研究进展

焦亡是一种炎症类型的程序性细胞死亡方式,发生于炎症小体激活后。焦亡直接由最近发现的一个被称为Gasdermin(GSDM)的成孔蛋白家族调节,其最具特征的是Gasdermin D(GSDMD)。最近的研究表明焦亡与多种神经系统病变的发病机制有关,尤其在缺血性脑卒中的病理发展中,焦亡有广泛的参与。本文主要讨论诱发焦亡的分子机制和发生缺血性脑卒中时焦亡的分子靶点,以期为缺血性脑卒中后脑损伤的治疗及预后提供新的策略。

脑内多巴胺系统与体重变化的关系

多巴胺(DA)是脑内含量最多的儿茶酚胺类神经递质,其阳性神经元在脑内有广泛的投射.DA的生理作用由5种不同但密切相关的DA受体介导.肥胖时,能量的输入和输出之间存在明显的平衡失调.DA系统主要通过影响食物摄入以及对运动行为、能量消耗和产热的调节来调控能量输入和输出,进而影响体重变化.DA系统在体重减轻的帕金森病患者中存在DA对能量输入和输出的异常调控.本文主要就脑内DA系统与体重变化的关系进行综述,以期为揭示DA与肥胖以及其他代谢疾病的关系提供参考.

膝部腓总神经和胫神经的弥散张量成像及临床应用

目的为膝部腓总神经和胫神经病变的早期诊断提供新的影像学依据。方法选取不同年龄段的膝关节弥散张量成像正常者60例和单侧格林-巴利综合征住院患者20例,在工作站划分腓总神经和胫神经不同部位的感兴趣区,测量各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值和表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,生成纤维示踪图像,加以比较分析。结果膝部腓总神经和胫神经的左右侧、不同年龄段、不同部位的FA、ADC值均无统计学差异(P>0.05),合并处理得出腓总神经和胫神经的FA、ADC值分别为(0.65±0.05)、(1.04±0.12)×10^(-3)mm^(2)/s和(0.63±0.04)、(1.09±0.13)×10^(-3)mm^(2)/s。病变组膝部腓总神经和胫神经的FA、ADC值分别为(0.55±0.06)、1.26±0.19)×10^(-3)mm^(2)/s和(0.50±0.07)、(1.36±0.18)×10^(-3)mm^(2)/s,与正常组的差异均有统计学意义(P<0.05),病变组膝部腓总神经和胫神经的FA值均低于正常组,ADC值则高于正常组。结论弥散张量成像可以早期诊断膝部腓总神经和胫神经病变,纤维示踪成像可以显示病变的神经纤维形态变化,从而提高膝部腓总神经和胫神经病变早期的诊断率。

成人肾的弥散张量成像观测

目的为慢性肾小球肾炎等肾病变的早期定量诊断提供新的影像诊断依据。方法选取腹部弥散张量成像扫描的不同年龄阶段的成人男女性检查正常者60例,在图像后处理工作站划分肾皮质和肾髓质的感兴趣区,测量各项异性分数(FA)值和表观弥散系数(ADC)值,生成纤维示踪图像。比较不同侧别、性别、部位、年龄组之间的肾皮质和肾髓质的FA值、ADC值。结果左右侧、男女性和不同部位、不同年龄组的正常肾皮质和肾髓质的FA值、ADC值差异均无统计学意义(P>0.05),但是左肾的ADC值略高于右肾,肾上极的ADC值略高于中部、下极,男性的FA值略高于女性,女性的ADC值略高于男性,肾皮质和肾髓质的FA值、ADC值随着年龄增高而逐渐略有降低。正常肾皮质和肾髓质的FA值、ADC值差异均有统计学意义(P<0.05),肾髓质的FA值高于肾皮质,肾皮质的ADC值高于肾髓质。结论弥散张量成像可以反映正常肾结构的特点,为肾及其病变的微细结构变化提供了客观影像诊断依据。

下丘脑主要核团对机体血糖的影响

最早提出大脑调节葡萄糖稳态观点的是生理学家Claude Bermard。1854年,Dr Bemard发现刺穿兔脑的第四脑室会导致糖尿病的发生[1]。在之后的几十年里,葡萄糖代谢的中枢调节理论不断有新的突破,人们发现了糖敏感神经元,并且证明了它们在维持正常血糖中的作用。这类特殊的神经元群,能通过感知激素(如胰岛素和瘦素)和营养物质(如葡萄糖和脂肪酸)调节血糖稳态,主要集中于下丘脑和脑干等区域。其中,下丘脑在调节内分泌轴、生殖功能和能量平衡中发挥尤为重要的作用。

miR-217负调控转化生长因子β受体Ⅱ抑制肝纤维化发生及发展的研究

目的观察miR-217对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肝星状细胞(HSC)活化的影响,观察四氯化碳(CCl4)诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果,阐明miR-217在肝纤维化中的作用。方法使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组,检测各组中α-平滑肌肌动蛋白,成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I)的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ(TGFBR2)表达水平的影响。构建CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用t检验,多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。结果AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平,转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白,成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR,转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和CollagenⅢ的表达水平,缓解肝纤维化进程。结论miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化,抑制AngⅡ诱导的HSC活化,减缓CCl4小鼠的肝纤维化进程,表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。

气滞胃痛颗粒双向调节胃轻瘫模型大鼠的胃动力

本文旨在研究气滞胃痛颗粒(Qizhiweitong particles,QZWT)对胃轻瘫模型大鼠胃动力的影响,为其临床治疗提供理论与实验依据。选用SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,双侧中脑黑质注射6-羟基多巴胺建立胃轻瘫大鼠模型,单次胃饲1、10、30、100、200、450或675 mg/kg QZWT或连续7天每天胃饲675 mg/kg QZWT,用胃固体食物排空实验和在体X线成像技术检测胃排空率,用PowerLab生物信号采集系统检测离体和在体胃体纵行肌收缩,用植入式生理信号无线遥测系统检测胃肌电活动,用蛋白免疫印迹检测胃肌层促炎蛋白酶表达水平。结果显示,QZWT单次给药可剂量依赖性地抑制正常大鼠离体胃平滑肌的收缩活动。QZWT单次给药抑制对照和模型组大鼠在体胃动力及胃肌电活动。与对照组相比,模型组大鼠的胃排空率、在体和离体胃动力以及胃肌电活动均显著降低,QZWT连续给药可改善模型组大鼠上述胃动力指标。QZWT单次给药抑制离体胃肌条收缩,阿托品和一氧化氮合酶抑制剂预处理均对此作用无影响。QZWT连续给药可下调模型组大鼠升高了的一氧化氮合酶和环氧合酶2的蛋白表达水平。上述结果提示,临床上QZWT缓解胃痛的作用可能与其抑制胃动力的即刻作用有关,与乙酰胆碱和一氧化氮通路无关。QZWT长期治疗可增强胃肌电活动、促进胃平滑肌收缩和胃排空,从而改善胃动力,其作用机制可能部分与炎症抑制有关。