大鼠心肌细胞形态学增龄变化的定量研究

目的 探讨大鼠心肌细胞的增龄变化规律。 方法 取雄性大鼠 30只 ,分为幼年组 (出生后 2 0～ 2 5d)、青年组 (3～ 5月 )和老年组 (13～ 15月 )。常规石蜡切片 ,磷钨酸苏木精染色 ,图像分析仪测量心肌细胞的胞面积、核面积、核浆比和核椭圆度。 结果 随着年龄增长 :1 心肌细胞面积、核面积增大 ,核浆比降低 ,核椭圆度增高。 2 心室的细胞面积大于心房 ,左心房、左心室的细胞面积大于右心房、右心室 ,室间隔的细胞面积介于左右心室之间。 3 心肌细胞增粗增长 ,闰盘逐渐清晰、复杂。 结论 细胞核的增长速度相对慢于细胞的增长速度 ;细胞核的形态由圆形逐渐变为椭圆形 ;圆形细胞核是细胞幼稚的重要特征之一 ;心房较心室更具幼稚性。

除草剂烟嘧磺隆对大鼠的肝脏毒性初步研究

[目的]探讨除草剂烟嘧磺隆对大鼠的肝脏毒性。[方法]选用SD大鼠120只,随机分成4组,每组设2个平行组(各15只),分别按600、120、50、0 mg/kg,设置高、中、低剂量3个处理组和1个对照组,药物配成乳浊液灌胃。染毒期间每周测定各组小鼠的体重变化情况。染毒结束后,计算脏器系数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)活力,并检测血清和肝组织MDA含量及肝组织病理变化。[结果]各试验组与对照组相比,小鼠体重、脏器系数、各项肝功指标均无显著差异,高剂量组肝脏有轻微病变。[结论]烟嘧磺隆对大鼠肝脏毒性呈剂量依赖性。对其他脏器的毒性及其慢性毒性作用有待作进一步研究。

山羊心脏腔静脉肌袖大体解剖及超微结构研究

目的对山羊心脏上下腔静脉肌袖进行大体观测及电镜观察,为研究上下腔静脉肌袖与局灶性房颤的关系提供形态学基础。方法采用大体解剖方法和电镜观察羊心的上下腔静脉及其表面的心肌纤维。结果羊的上腔静脉心肌袖的出现率是100%,肌袖的长度、宽度、厚度分别为(1.41±1.00)cm、(1.05±0.26)cm、(0.12±0.04)cm;羊的下腔静脉心肌袖的出现率是98%,肌袖的长度、宽度、厚度分别为(1.32±0.32)cm、(1.03±0.28)cm、(0.13±0.06)cm;肌纤维多数来源于右心房前后壁,也有来自于左心房或左右心房的。电镜下可见肌袖细胞之间存在特化连接。细胞核为椭圆形,细胞质内的肌原纤维和线粒体比较丰富。细胞之间存在丰富的神经末梢和毛细血管。心肌袖细胞的特征与心房心肌细胞无明显差异。结论①山羊心脏的上下腔静脉与右心房交界处普遍存在心肌袖组织,成为沟通左右心房的又一重要通道,可能是心电折返的形态学基础;②心肌袖细胞与心房心肌细胞之间无明显差异,提示肌袖与心房肌具有同源性。

胎儿左心房主要结构形态学观测

目的观测胎儿左心房主要结构并探讨其变化规律,为先天性心脏病的诊断和手术治疗提供形态学依据。方法40例胎心标本按胎龄大小分为4组,观测左心房的主要结构(左肺静脉口径、右肺静脉口径、左房室口径、左房壁厚度)。结果胎儿左心房呈不规则椭圆形,颜色灰白且呈半透明薄膜状,质地较软。左肺静脉、右肺静脉、左房壁厚度、左房室口径分别为:(0.40±0.08)cm、(0.43±0.05)cm、(0.05±0.01)cm、(0.69±0.15)cm。结论左心房壁厚度随胎龄的增长变化不规则,左肺静脉口径、右肺静脉口径和左房室口径随胎龄的增长而增大。

心淋巴管研究现状

心淋巴系统是心脏的重要组成部分,对维持心肌正常代谢,心肌细胞内环境稳定起重要的作用。心淋巴循环与心脏病理有一定的联系,但目前对心淋巴管的研究相对缺乏,现就心淋巴管的分布、淋巴管标记物和形态学研究方法进行综述以便进一步对心淋巴管进行深入研究。

大鼠心肌组织中网状纤维组织学构筑及增龄变化

目的观察大鼠心肌组织发育过程中网状纤维的组织学构筑特点和增龄变化，为探讨心肌组织重构特点奠定基础。方法利用石蜡切片、Gomori银染，光镜下观察胎鼠（孕约19d）、新生（9d）、青年（8个月）、老年（14个月）sD大鼠心肌组织网状纤维的组织学构筑特点，Westernblotting检测Ⅲ型胶原蛋白随年龄变化的表达差异。利用图像分析系统对心室肌组织内网状纤维进行定量分析。结果网状纤维分为粗、细纤维，围绕在心肌细胞周围。胎鼠心肌细胞周围网状纤维呈细小线状或缺如，新生鼠的心肌细胞周围网状纤维逐渐增多，形成连续的网状纤维膜，相邻肌细胞之间出现间隙，随年龄而增宽，网状纤维近平行分支填充于间隙内。网状纤维所占面积百分比随年龄增加发生改变。Ⅲ型胶原（网状纤维）表达量随年龄增加发生改变，新生鼠到青年鼠是急剧增加阶段。结论大鼠心肌组织中网状纤维构成肌细胞周围的粗、细纤维鞘成分，并发出分支充填于心肌细胞之间和心肌细胞与间质之间的间隙内，Ⅲ型胶原蛋白量随年龄的变化发生改变。

大鼠心脏缺血再灌注对心肌基质金属蛋白酶-1的影响(英文)

目的探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响。方法取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Westernblotting技术和计算机图像处理系统,对正常和缺血-再灌注大鼠心脏MMP-1的表达进行形态学观察,并对其含量进行定量分析。结果1.免疫组织化学反应显示正常心脏的MMP-1主要分布于心肌的细胞间质。纤维细胞、血管平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞均呈强阳性反应。缺血30min心肌MMP-1反应无明显变化,缺血60min,酶反应浓度明显增加,缺血-再灌注30min,MMP-1的阳性反应增强,缺血-再灌注60min后,MMP-1反应区出现大面积融合。2.定量分析显示,缺血30min,MMP-1无显著性改变(P>0.05);缺血60min,出现显著性改变(P<0.05);缺血-再灌注30min,有显著性改变(P<0.01);缺血-再灌注60min,出现高度显著性改变(P<0.001)。3.Western blotting显示,缺血30min、60min肉眼观察无明显变化。缺血-再灌注30min,MMP-1条带开始增宽,缺血-再灌注60min,MMP-1条带显著增宽。结论1.正常情况下MMP-1由毛细血管内皮、心内膜的内皮、小动脉平滑肌细胞分泌;在缺血、再灌注情况下心肌细胞具有分泌MMP-1的潜能。2.随心肌缺血时间的延长,MMP-1的含量逐渐增多,再灌注可进一步增加MMP-1的含量,这可能是心肌缺血-再灌注后胶原迅速破坏的主要原因之一。

利百素凝胶对甘露醇静脉滴注致静脉炎的影响及作用机制

颅内高压和脑水肿患者临床上广泛应用20％甘露醇溶液脱水，以减轻颅内高压及脑水肿。但20％甘露醇为高渗溶液，反复静脉滴注可引起静脉炎。尤其是目前临床上使用静脉留置针输入，不仅使静脉留置针失去了其应有的作用，而且提高了静脉炎的发生率，增加患者的痛苦。利百素凝胶具有抗炎、抗渗出、消除肿胀作用，能恢复毛细血管的正常通透性，

成人与新生儿心脏连接蛋白43表达差异

目的 探讨成人与新生儿心脏连接蛋白 4 3(Cx4 3)表达差异。 方法 应用SP免疫组织化学和图像分析方法 ,观测成人与新生儿心脏Cx4 3的蛋白表达。 结果 1 新生儿心脏Cx4 3在心房和心室均呈斑点状遍布于心肌细胞侧面连接处和细胞质内 ,闰盘处极少。 2 成人Cx4 3表达在心房肌非均质分布于细胞侧面连接处和端闰盘处 ;心室肌典型地排列在闰盘处。 3 图像分析表明 ,心肌细胞Cx4 3分布密度 ,新生儿心房 <心室 ,成人心房 >心室。成人心房、心室均低于新生儿。 结论 新生儿Cx4 3主要分布于心肌细胞侧连接处 ,成人心房和心室存在差异。Cx4 3分布密度新生儿心房 <心室 ,成人心房 >心室 ;成人心脏低于新生儿。提示 ,Cx4 3有增龄变化。

大鼠心脏连接蛋白43表达的增龄变化

目的 探讨大鼠心脏连接蛋白 4 3(Cx4 3)表达的增龄变化规律。 方法 应用SP免疫组织化学方法 ,检测 2 1例幼年组、青年组和老年组大鼠心肌细胞Cx4 3的蛋白表达。 结果 1 Cx4 3主要在心室肌表达。 2 幼年大鼠心室肌的Cx4 3多数已聚集于端闰盘处 ,少数仍呈斑点状散在分布 ,而乳头肌等处的Cx4 3主要分布于细胞表面。青年和老年大鼠的Cx4 3典型地分布于端闰盘处。 结论 Cx4

山羊心脏中心纤维体内的骨髓组织

目的 探讨山羊心脏中心纤维体的组织结构。 方法 用石蜡切片 ,HE、Masson和苏木素 -美蓝 -天青 -伊红染色 ,光镜观察。 结果 山羊中心纤维体为骨组织 ,其中有骨小梁和典型的骨髓组织。 结论 山羊中心纤维体可能具有造血功能。

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对异硫氰酸-α-萘酯致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对异硫氰酸-α-萘酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠40只随机均分成4组:正常对照组、ANIT模型组、ANIT+SPC低剂量(150 mg/kg)、ANIT+SPC高剂量(300 mg/kg)组。前两组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)悬液灌胃,后两组分别予SPC(150、300 mg/kg)CMC-Na悬液灌胃,连续1周。末次予SPC 12 h后,正常对照组灌胃予花生油,余3组予ANIT 60 mg/kg(花生油配制),制成小鼠急性肝损伤模型,16 h(禁食不禁水12h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果予ANIT后,模型组小鼠血清ALT、AST、TB、MDA明显升高,SOD活性明显降低;SPC能明显对抗这种改变,SPC组(1503、00 mg/kg)与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论SPC对ANIT造成的急性肝损伤有明显的保护作用。

胎儿心脏连接蛋白43的表达

目的:研究胎儿心脏不同部位连接蛋白43(Cx43)的表达。方法:应用SP免疫组化方法和图像处理系统,分析和比较胎儿心脏不同腔室心肌细胞Cx43的表达。结果:(1)胎儿心脏Cx43的蛋白表达在心脏4个腔均有,呈斑点状遍布于整个心房肌和心室肌的细胞质内和细胞膜表面,少数位于闰盘处。(2)Cx43主要在心室肌表达,心房较少。左、右心房肌和房间隔之间及左、右心室肌和室间隔之间的分布相似。结论:胎儿心脏Cx43蛋白表达主要分布于心肌细胞质内和细胞表面。心室表达多于心房,这种差异可能与胎儿期心房和心室之间功能差异有关。

端粒酶逆转录酶和端粒重复结合因子2在大鼠心肌细胞发育过程中的表达

目的:观察大鼠心肌细胞发育过程中端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒重复结合因子2(TRF2)的表达,探讨TERT活性与心肌细胞分化和发育的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测胎鼠孕16d、出生后2、5、10、20d的大鼠心脏标本,观察TERT和TRF2的表达和分布。结果:TERT分布于胎鼠心肌细胞的胞质和细胞核中,出生后2～20d,TERT在胞质的表达呈下降趋势。TRF2主要分布在胎鼠心肌细胞的胞核中,出生后5～20d,TRF2表达阳性的心肌细胞数目逐渐减少。结论:在大鼠心肌细胞发育过程中,TERT和TRF2的表达下调促使部分细胞永久地退出细胞周期而进入终末分化;TERT活性受到了心肌细胞发育过程的调节。

先天性肌性斜颈患儿胸锁乳突肌组织病理改变和整合素β1表达

目的研究先天性肌性斜颈(CMT)患儿胸锁乳突肌的组织病理学改变及整合素β1的表达,探讨CMT的病变过程及整合素β1的作用机制及意义。方法采用HE染色、Gomori银染观察45例CMT患儿胸锁乳突肌标本组织病理学改变,采用免疫组织化学方法检测其整合素β1表达,利用图像分析系统定量分析整合素β1表达量和分布特点。结果1.光镜观察HE染色标本显示胸锁乳突肌纤维化改变可以归纳为2类:A类改变表现为肌细胞萎缩变小,周围有大量结缔组织纤维增生,纤维排列紊乱,且伴许多血管和神经增生,最后肌细胞萎缩消失;B类肌细胞首先表现为肌原纤维结构消失(横纹或正常肌节结构消失),在纤维化改变前保持细胞轮廓,细胞膜完整,然后肌细胞原位发生纤维性病理改变,在纤维束之间有成纤维样细胞,细胞有较多突起。Gomori银染标本显示胸锁乳突肌主要改变以大量胶原纤维增生为主,A类胶原纤维排列紊乱,B类胶原纤维排列较整齐。2.免疫组织化学染色显示整合素β1在健康对照组表达为弱阳性(125.7±5.167)。病变标本表达程度分3种,A类肌细胞质中表达呈强阳性(30.15±6.543),与正常组比较有显著性差异(P<0.01);B类肌细胞表达呈阴性(177.15±13.45),与正常组比较有显著性差异(P<0.01),另外一些肌细胞肌原纤维结构基本正常,表达呈弱阳性(114.6±17.23),与正常组比较无显著性差异(P>0.05))。结论胸锁乳突肌纤维化是一个复杂渐变过程,纤维化病理过程可能有不同方式发生,整合素β1可能参与疾病的发生过程。

室间隔缺损儿童心房胶原的组织学和数字图像分析

目的 探讨正常和室间隔缺损儿童心房胶原纤维的分布及其含量。方法 应用Mas son染色及数字图像分析方法 ,光镜观测 6例正常和 12例室间隔缺损儿童心房胶原纤维网络构筑。结果 (1)正常心房心肌细胞周围有较细的胶原纤维膜 ,彼此连接成蜂窝状。粗的胶原纤维包绕着若干个心肌细胞 ,分割形成心肌细胞群 ,细纤维以粗纤维为支架 ,编织成纤细的胶原网。(2 )室间隔缺损儿童心房胶原纤维的形态构筑与正常基本相似 ,但部分区域胶原纤维发生重排、消失或出现大量的不规则斑块及团块。 (3 )数字图像分析表明 ,室间隔缺损组胶原纤维的含量均较正常明显增多 (P <0 .0 1)。结论 室间隔缺损儿童心房胶原纤维部分区域明显改变 ,含量显著增加。

Cyclin D1和 p16蛋白在胎儿心肌细胞中的表达

心肌细胞从胚胎期具有增殖能力的细胞成为成年期不具有增殖能力而只有发生肥大反应能力的过程中，存在增殖能力的变化和逐渐分化现象，该现象受细胞周期调控，细胞周期素（cyclin）是对细胞周期起正性调节作用的一类物质。p16蛋白是细胞周期素依赖的蛋白激本科抑制因子（cyclin dependent kinase inhibitor,CKI）的一种，

兔心脏胶原纤维的组织学构筑及定量分析

目的 探讨兔心脏各个部位胶原纤维的分布规律及其含量。方法 用石蜡切片 ,VanGieson和Masson染色 ,光镜观察 5例成年杂种兔左右心房、左右心室、室间隔及左乳头肌的胶原纤维网络构筑 ,并用计算机图像处理系统定量分析。结果 胶原纤维广泛分布于心脏各个部位 ,形态构筑大体相似。在纵切面上 ,呈粗细不等的胶原纤维束 ,与肌细胞走向平行 ;横切面上 ,心肌细胞周围有较细的胶原纤维膜 ,彼此连接成蜂窝状。各个部位之间胶原纤维面积的含量无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 在心肌细胞之间胶原纤维互相编织 ,构成一个多层次、多方位复杂的三维空间网络 ,心肌细胞被固定并活动在这个网络中。胶原纤维的改变 。

室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43蛋白的表达

目的 探讨室间隔缺损儿童心房肌细胞连接蛋白43(Cx43)表达的规律。 方法 应用SP免疫组织 化学和图像分析方法,观测室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达。 结果 1.正常儿童心房肌细胞Cx43 表达:1～3岁组呈斑点状、带状或链状,主要排列于细胞侧面连接处,闰盘处极少。7～16岁组大量分布于细胞侧面 连接处和闰盘处。2.室间隔缺损儿童的心房肌细胞Cx43表达:1～3岁组除了分布于细胞侧面连接处,还见于细胞 闰盘处及细胞质中,少数无序排列;7～16岁组分布在细胞侧面连接处和细胞质中,闰盘处极少,且无序排列。3.室 间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达量未发生显著变化。 结论 室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白 分布形式有改变,表达量无变化。提示,室间隔缺损仅对Cx43的分布形式产生影响。