成人医学教育中麻醉生理学教学方法改革探讨

麻醉生理学是临床麻醉专业一门重要的基础课程。在医学成人高等教育中,《麻醉生理学》课程的教学效果有待提高。教师应提高自身综合素质;应需施教,因材施教;改革和完善课程设置、教学内容、教学方法、教学途径等才能提高教学效果。

新乡2所高校大学生吸烟现状及相关知识调查

目的了解在校大学生吸烟现状和相关知识知晓情况,为开展控烟工作提供科学依据。方法采用问卷调查法对新乡市某科技学院和某医学院一～三年级共1056名在校大学生进行调查。结果科技学院男生吸烟率(19.8%)显著高于医学院男生吸烟率(13.6%)。在吸烟危害健康知识方面,医学院学生的综合知晓率高于科技学院学生。结论部分大学生对吸烟与健康的关系缺乏正确认识,吸烟现象较普遍。在大学生中尽早、积极地开展戒烟活动十分必要。

氯虫酰胺对甜菜夜蛾神经元钠离子通道电流的影响

为了研究新型杀虫剂氯虫酰胺对甜菜夜蛾(Laphygma exigua)的杀虫机制,应用全细胞膜片钳技术记录了氯虫酰胺对急性分离的甜菜夜蛾幼虫中枢神经细胞电压门控钠离子通道的影响。结果显示,在电压钳模式下,0.1g/L药物作用1min、5min、15min后平均钠离子通道电流峰值分别是(-9.627±0.114)nA、(-11.668±0.131)nA、(-8.726±0.398)nA。在电流钳模式下,0.4g/L药物作用1min、3min、5min后动作电位峰值分别为(94.366±4.596)mV、(90.363±2.258)mV、(83.15±2.959)mV,时程分别为(5.025±0.884)ms、(6.032±0.073)ms、(6.387±0.376)ms,药物作用10min后只能产生电紧张,无法发放动作电位。以上结果表明,氯虫酰胺对钠电流的作用明显具有时间依赖性,0.1g/L药物初始可增加钠离子通道电流峰值,但随用药时间延长效果减弱。高质量浓度氯虫酰胺可时间依赖性地降低动作电位峰值和延长时程,降低细胞膜兴奋性。甜菜夜蛾中枢神经细胞钠离子通道是氯虫酰胺药物的作用靶标之一。

不同条件下一氧化氮合酶阳性神经元在脊髓背角浅层表达

目的探讨不同条件下一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在脊髓背角浅层的分布及数量变化,分析脊髓背角浅层NOS阳性神经元与针刺镇痛的关系。方法应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶反应,观察在正常情况下、疼痛刺激下、电针刺激下及疼痛加电针刺激下NOS阳性神经元在脊髓背角浅层的表达。结果正常组脊髓背角浅层有少量NOS阳性细胞;疼痛刺激组NOS阳性细胞数目较正常组增多(P<0.01);电针刺激组NOS阳性细胞较正常组无明显变化(P>0.05);疼痛刺激加电针刺激组NOS阳性细胞数较疼痛刺激组明显减少(P<0.01),而与正常组相比无明显变化(P>0.05)。结论抑制疼痛刺激引起的NOS阳性细胞数目增多,可能是电针镇痛的机制之一。

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化对肝纤维化指标的影响

目的:观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化对肝纤维化指标的影响。方法:收集2009年9月至2011年4月株洲市一医院消化内科门诊及住院的乙型肝炎肝硬化患者60例,随机分为恩替卡韦组和联合治疗组,每组30例;根据临床表现和肝功能检查结果将患者分为肝功能代偿期和失代偿期,恩替卡韦组和联合治疗组均有代偿期患者20例和失代偿期患者10例。恩替卡韦组予恩替卡韦治疗,联合治疗组加用复方鳖甲软肝片,疗程均为24周。治疗前和治疗后不同时间点检测血清HBVDNA水平、血生化指标及血清肝纤维化指标层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,并评价治疗效果。结果:治疗前2组患者肝纤维化指标差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗24周2组患者肝纤维化指标LN、HA、PCⅢ和Ⅳ-C与治疗前比较均显著下降(均P<0.05),联合治疗组血清肝纤维化指标较恩替卡韦组降低[LN:(76.01±38.76)ng/mL比(102.75±23.01)ng/mL;HA:(151.28±80.71)ng/mL比(236.12±92.12)ng/mL;PCⅢ:(15.69±7.02)ng/mL比(26.88±8.44)ng/mL;Ⅳ-C:(88.25±31.92)ng/mL比(129.71±29.10)ng/mL,均P<0.05]。2组乙型肝炎肝硬化代偿期患者的疗效均优于失代偿期患者(均P<0.05);乙型肝炎肝硬化代偿期患者中,联合治疗组的疗效优于恩替卡韦组(P<0.05),而失代偿期患者中2组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论:恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片联合治疗乙型肝炎肝硬化能明显提高疗效。

亮蓝G减轻急性CO中毒大鼠海马的损伤

目的:观察亮蓝G(BBG)对急性一氧化碳中毒(ACMP)引起的大鼠海马组织损伤的影响,探讨配体门控离子通道嘌呤能P2X_7受体(P2X_7R)在一氧化碳中毒脑损伤中的作用。方法:80只8～10周龄SD大鼠分为对照(control)组、ACMP组、ACMP+BBG组和BBG组。采用腹腔注射CO(100 m L/kg)的方法制备大鼠ACMP模型。检测静脉血中的碳氧血红蛋白(Hb CO)浓度来判断CO中毒程度。RT-qPCR检测大鼠海马组织P2X_7R的mRNA表达。干湿称重法检测海马组织水肿程度。ELISA法检测海马组织促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量。Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。HE染色观察海马CA1区细胞形态学改变。结果:与control组(100%)相比,染毒6 h后ACMP组大鼠的存活率降低至55%;海马组织P2X_7R的mRNA表达及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量均明显增加(P <0. 05);含水量升高到80. 72%±0. 93%;大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限探索时间明显缩短。值得注意的是,BBG预处理可以明显改善ACMP诱导的这些海马损伤。另外,大鼠染毒后3 d,海马CA1区的神经元排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,细胞核深染、固缩。而BBG预处理能够显著改善CA1区的细胞形态。结论:P2X_7R与ACMP诱导的海马损伤相关。BBG能够增加ACMP大鼠的存活率,减少促炎因子的释放,减轻海马水肿,改善学习记忆能力,减轻ACMP引起的CA1区神经元损伤。

5-羟色胺2C受体对形觉剥夺性成年弱视大鼠离体脑片初级视皮层长时程增强的影响

目的探讨5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)对形觉剥夺性成年弱视大鼠离体脑片视皮层V1M区长时程增强(LTP)的影响。方法将16只2周龄Spargue Dawley大鼠随机分为正常对照组和单眼形觉剥夺组,每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理;单眼形觉剥夺组大鼠行右侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视模型,造模成功后饲养6周,然后处死2组大鼠,冠状切取400μm厚视皮层脑组织切片并孵育于人工脑脊液中。根据人工脑脊液中加入的药物不同,将正常对照组大鼠视皮层切片作为A组,将剥夺眼对侧视皮层切片分为B、C、D和E组,将剥夺眼同侧视皮层切片分为F、G、H和I组。A、B、F组人工脑脊液中不加任何药物,C、G组加生理盐水,D、H组加10μmol·L-15-羟色胺盐酸盐,E、I组加10μmol·L-1SB 242084和10μmol·L-15-羟色胺盐酸盐。采用细胞外微电极记录法对各组大鼠视皮层组织切片进行电生理学实验,记录离体组织切片视皮层V1M区LTP并计算神经元场突触后电位(f PSP)斜率。结果 A、B、C、D、E、F、G、H、I组大鼠视皮层f PSP斜率分别为(198.1±13.5)%、(106.3±8.3)%、(106.3±8.3)%、(157.1±9.7)%、(102.6±4.7)%、(144.5±2.9)%、(144.5±2.9)%、(192.2±8.6)%和(129.7±13.5)%。A、B、F组大鼠视皮层f PSP斜率两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),其中A组大鼠视皮层f PSP斜率高于B、F组(P<0.001),B组大鼠视皮层f PSP斜率低于F组(P<0.001)。D组大鼠视皮层f PSP斜率高于C组(t=-10.833,P<0.001);H组大鼠视皮层f PSP斜率高于D、G组(t=-6.841、-10.616,P<0.001);E组大鼠视皮层f PSP斜率低于D、I组(t=11.872、-3.910,P<0.001,P<0.05);I组大鼠视皮层f PSP斜率低于H组(t=9.911,P<0.001)。结论单眼形觉剥夺可造成双侧视皮层神经元功能减退,5-羟色胺盐酸盐可通过5-HT2CR起到一定逆转作用。