大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能和结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白3表达的影响

目的探讨大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能、结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白(AQP)3表达的影响。方法 90只小鼠随机分为对照组、便秘组和大黄酸组。用复方地芬诺脂片复制小鼠便秘模型后,大黄酸组用大黄酸灌胃治疗。测量3组首便时间,6 h排便数量,大便性状,小肠推进率,结肠肌电信号和结肠黏膜AQP3的表达。结果便秘组首粒排便时间较对照组显著延长(P<0.01),6 h内排便粒数显著减少(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);大黄酸组首次排便时间较便秘组显著缩短(P<0.01),6 h内排便粒数显著增加(P<0.01),小鼠小肠推进率显著提高(P<0.01)。3组结肠慢波近似于正弦波样曲线,便秘组结肠慢波较不规则。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率显著减慢(P<0.05)。与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率显著增快(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率变异系数显著降低(P<0.05);与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅显著降低(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅显著升高(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅变异系数显著减小(P<0.05)。便秘组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显高于对照组,大黄酸组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显低于便秘组(均P<0.05)。结论大黄酸能够有效地提高便秘小鼠的肠道传输功能,减少便秘小鼠结肠黏膜AQP3的表达,对缓解便秘具有显著疗效。

丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马硫化氢及CA1、CA3区五羟色胺的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力、海马硫化氢及CA1、CA3区五羟色胺(5-HT)含量的影响。方法将90只SD雄性大鼠随机平均分为五组,除对照组外,各组饮含6%(V/V)酒精水溶液42 d,酒精溶液每日9∶00配制,置换。42 d后,NBP低、中、高剂量组灌胃不同剂量NBP(大约14 d),于饮酒结束后采用Y型电迷宫测试酒精中毒大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织H_2S的含量及CA1、CA3区5-HT的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组学习记忆和H_2S含量均显著升高,5-HT受体阳性表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,NBP中、高剂量组学习记忆成绩和H2S含量均显著降低,5-HT受体阳性表达显著升高(P<0.01)。结论 NBP能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,改善大鼠学习记忆能力,可能与NBP影响H_2S和5-HT的含量有关。

河南省居民“医养结合”养老模式认知及影响因素调查

目的调查河南省居民对"医养结合"养老模式认知情况及影响"医养结合"养老事业发展的因素。方法本研究采用自行设计的调查问卷,通过简单随机抽样调查法于2019年6-9月对河南省郑州、新乡、周口等地区2 361人进行调查。结果河南省居民对于"医养结合"养老模式认知程度普遍较低。对医养结合十分了解的占1.86%(44/2 361),基本了解占12.58%(297/2 361),听说过但不了解占45.53%(1 075/2 361),从未听过占40.03%(945/2 361);有79.16%(1 869/2 361)表示想深入了解医养结合;5.63%(133/2 361)表示以后会选择"医养结合"养老机构。对医养结合有了解兴趣对比不感兴趣的人群会选择医养结合的比例高(χ~2=206.110,P <0.05);越了解"医养结合"养老模式,选择意愿越高(χ~2=109.698,P <0.05)。影响选择养老机构主要因素有赡养者时间精力(65.73%)、被赡养者身体状况(61.80%)、家庭经济情况(50.74%)等。结论 "医养结合"模式尚处于试点阶段,在河南省内认知水平较低。政府部门应完善相关政策并加大宣传力度,发挥临床营养科作用加强营养管理,不断探索优化"医养结合"养老模式内容。

氨基羟乙酸对慢性酒精中毒大鼠海马杏仁核内硫比氨和胱硫醚-β-合成酶含量及学习记忆能力的影响

目的探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及海马组织、杏仁核组织内硫化氢(H2S)浓度和胱硫醚β-合酶(CBS)表达的影响。方法60只SD雄性大鼠随机分为3组,除正常对照(NC)组外,慢性酒精中毒模型(M)和AOAA治疗(AR)组给予含6%(V/V)酒精的水溶液喂养28d。14d后,AR组腹腔注射AOAA,1次/d,连续14d。随后测试各组学习记忆能力,检测海马和杏仁核组织H2S的浓度和CBS表达。结果与NC组相比,M组第2~4天潜伏期、第2~4天游泳距离、海马组织H2S含量、杏仁核组织H2S含量、海马组织及杏仁核组织CBS平均光密度值均显著升高(P<0.01)。与M组相比,AR组以上各指标均显著降低(P<0.01)。结论AOAA能够减轻酒精对大鼠学习记忆能力的影响,可能与AOAA影响海马、杏仁核内H2S浓度和CBS的表达有关。

刺五加注射液对脑缺氧大鼠学习记忆能力和海马组织中纤维状肌动蛋白的影响

目的探讨刺五加注射液(ASI)对脑缺氧大鼠学习记忆的影响。方法将36只SD雄性大鼠进行编号,采用随机数字表法分为3组,剔除不适应环境的大鼠后余24只大鼠,模型组(颈动脉注射栓塞液,n=8)和治疗组(颈动脉注射栓塞液,n=8),正常对照组(颈动脉注射等剂量生理盐水,n=8)。模型组和治疗组通过颈外动脉逆行穿刺插管注入栓塞液,使其进入颅内,制作大鼠脑缺氧模型; 3 d后,治疗组腹腔注射90 mg/(kg·d)刺五加注射液,每日1次,连续7 d,正常对照组和模型组每日腹腔注射等剂量生理盐水。结束后利用水迷宫实验,通过比较各组大鼠4 d的潜伏期和游泳距离,测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织中纤维状肌动蛋白(f-actin)的表达情况。潜伏期、游泳距离及f-actin光密度值采用单因素方差分析进行组间比较,两两比较采用LSD法。结果大鼠第1～4天潜伏期,正常对照组大鼠分别为(48. 31±17. 13) s、(30. 25±16. 02) s、(24. 25±14. 87) s和(14. 09±9. 06) s,模型组大鼠分别为(54. 94±13. 09) s、(48. 85±17. 21) s、(38. 41±21. 01) s和(26. 13±15. 82) s,治疗组大鼠分别为(52. 28±14. 95) s、(36. 66±16. 90) s、(28. 38±15. 83) s和(17. 03±12. 14) s,3组比较均差异有统计学意义(F=10. 29,48. 19,156. 64,168. 74;均P <0. 05)。第1～4天游泳距离,正常对照组大鼠分别为(925. 54±98. 69) cm、(594. 47±117. 33) cm、(382. 38±71. 17) cm和(226. 58±23. 82) cm,模型组大鼠分别为(1 033. 61±125. 20) cm、(902. 09±145. 52) cm、(698. 86±121. 05) cm和(467. 27±107. 18) cm,治疗组大鼠分别为(930. 36±124. 51) cm、(662. 17±145. 40) cm、(412. 42±73. 98) cm和(233. 36±32. 48) cm,3组比较均差异有统计学意义(F=27. 30,10. 21,5. 58,7. 88;均P <0. 05)。海马组织中f-actin蛋白免疫组化阳性表达,正常对照组、模型组、治疗组大鼠海马组织中f-actin蛋白光密度值分别为0. 14±0. 01、0. 09±0. 01、0. 11±0. 01,3组比较差异有统计学意义(F=104. 37,P <0. 05)。结论刺五加注射液能够减轻脑缺氧大鼠的症状,改善大鼠学习记忆能力。

氨基羟乙酸对慢性酒精中毒大鼠海马线粒体及纤维状肌动蛋白的影响

目的探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力、海马硫化氢、线粒体形态结构、线粒体ATP酶活性和纤维状肌动蛋白(F-actin)含量的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机平均分为3组,除正常对照(NC)组外,每组饮含6%(V/V)酒精水溶液28 d,酒精溶液每日9∶00配制,置换。14 d后,AOAA(剂量为5 mg/kg)溶解在1 ml生理盐水中,AOAA治疗(AR)组每日腹腔注射一次,连续14 d。NC组每日腹腔注射1 ml生理盐水。结束后采用Y型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织H2S含量、ATP酶活性及F-actin表达,并在电镜下观察海马组织细胞内线粒体形态结构。结果与NC组相比,模型(M)组学会所需训练次数和H2S含量均升高,线粒体ATP酶活性和海马组织区F-actin阳性表达均降低,有极显著性差异(P<0. 01);与M组相比,AR组学会所需训练次数和H2S含量均降低,ATP酶活性和海马组织F-actin阳性表达均升高,有极显著性差异(P<0. 01)。结论 AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,改善学习记忆能力,可能与AOAA影响H2S的含量、线粒体结构、Factin的含量有关。

慢性酒精中毒大鼠在学习记忆方面差异基因的生物信息学分析

借助基因芯片获取慢性酒精中毒大鼠海马相关基因的表达数据集,通过生物信息学的分析方法对差异表达基因进行筛选与分析。从分子水平揭示慢性酒精中毒对大鼠大脑海马体的影响,为慢性酒精中毒的损伤机制以及相关疾病发病机制的基础研究与临床治疗提供新的方向。同时,还通过Y迷宫实验对实验大鼠的学习记忆功能进行了检测,借助电镜拍摄其线粒体。结果显示,我们一共筛选出208个差异表达基因,其中51个表达上调,157个表达下调。其中涉及的主要信号通路有氧化磷酸化通路、D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢通路、阿尔茨海默病信号通路、帕金森病信号通路、膀胱癌信号通路、B细胞受体信号通路和亨廷顿病信号通路等。由此我们得出结论,慢性酒精中毒可能影响了海马多个基因的表达,其中包括Rpsa、Wdr31、Rps11、Rps9、Ndufa2、Mrto4、Rpl6、Dap3、Ndufb8、Ndufb6、Ephb2、Cox6c、Prkcd、Rela、Raf1、Ubd、Mrps28、Mrpl35等关键基因,进而损伤了电子传递链复合体Ⅰ,最终损伤线粒体,导致大鼠学习记忆能力的损伤。

丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马线粒体及学习记忆能力的影响

目的探讨丁苯酞（n—butylphthalide，NBP）对慢性酒精中毒大鼠海马线粒体和学习记忆能力的影响。方法60只SD雄性大鼠随机均分为正常对照组、模型组和治疗组，每组20只。模型组和治疗组大鼠连续给予6％（V／V）酒精溶液28d，建立慢件酒精中毒大鼠模型，治疗组大鼠在给予酒精溶液第14天开始给予丁苯酞灌胃，灌胃14d。采用Y型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力，分光光度法测海马组织H2S的含量和线粒体ATP酶活性，Westernblot检测海马F—actin的蛋白表达量。结果与正常对照组大鼠比较，模型组大鼠学习记忆能力下降，海马组织H2S含量升高，线粒体ATP酶活性和F—actin蛋白表达均降低，电镜下大部分线粒体有损伤。经丁苯酞治疗后，治疗组大鼠的训练次数[（61．88±3．61）次]较模型组[（82．19±4．87）次]降低，学习记忆能力提高（P〈0．05），治疗组大鼠海马线粒体ATP酶活性[（1．84±0．11）U／mgprot]和F—actin蛋白（0．12±0．01]表达较模型组[（1．50±0．07）U／mgprot，（0．08±0．01）]均升高，差异有统计学意义（均P〈0．05）。治疗组大鼠海马组织H2S含量[（34．56±2．47）nmol／g]较模型组[（44．55±3．71）nmol／g]降低，差异有统计学意义（P〈0．05），电镜下线粒体损伤有所改善。结论NBP能改善慢性酒精中毒大鼠的线粒体损伤和学习记忆能力。