医学院新生HBV-M检测及乙肝疫苗免疫效果随访

医学院新生ＨＢＶ－Ｍ检测及乙肝疫苗免疫效果随访Ｆｏｌｏｗ－ｕｐｓｕｒｖｅｙｏｆＨＢＶ－ＭａｎｄｅｆｅｃｔｏｆＨＢＶｖａｃｉｎｅｉｎｍｅｄｉｃａｌｆｒｅｓｈｍｅｎ张卫平于软海张明瑞琚爱珍我国是乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染高发区，１９９２年宣布在世界范围内...

生理学综合性实验方法探讨

目的 探讨生理学综合性实验 ,增加学生观察内容 ,拓宽视野 ,提高学生的实验兴趣。方法 利用计算机多道生物信号分析系统将 3个系统的 3种实验在同一动物体内同时完成。结果 各种不同的药物和刺激对于 3个不同的系统可以同时进行观察和研究。结论 综合性实验方法有利于培养学生对比分析能力 。

艾司唑仑对老年失眠症患者睡眠质量和日间功能的影响

目的:观察安定类药物艾司唑仑对失眠症患者日间功能和睡眠质量的影响,并与脑神经营养中成药安神补脑液进行比较。方法:①选择2005-07/2006-06新乡医学院第二附属医院精神科门诊就诊的失眠症患者64例。均符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版失眠症诊断标准,且对治疗方案知情同意。②采用随机抽签法分为实验组和对照组,每组32例。实验组患者睡眠前口服艾司唑仑(山东省平原制药厂生产)治疗,2mg/d,疗程为4周。对照组患者口服安神补脑液(山东省鲁南厚普制药有限公司生产,主要成分:干姜、何首乌、淫羊藿、红枣等。)治疗,2次/d,每次1支(10mL),4周为1个疗程。③两组治疗4周后进行日间功能量表评定和多导睡眠图检查。日间功能障碍量表包括白天乏力、困倦、打盹、精力差、反应迟钝、共济失调、判断力下降、意识模糊、精神紊乱共9个项目,按0～2三级评分,总分≥9分表明存在日间功能障碍,且分数越高表明,日间功能障碍越明显。采用美国AmblagaTM-60导多功能多导睡眠监测系统进行睡眠描记。睡眠参数分析包括:睡眠潜伏期、总睡眠时间、第一睡眠阶段(浅睡眠)、第三和四睡眠阶段(深睡眠)、快眼动睡眠相。④计量资料差异比较采用t检验。结果:失眠症患者64例均进入结果分析。①日间功能比较:实验组和对照组治疗4周后,除日间功能障碍评定量表中困倦项评分,差异无显著性意义外(P>0.05),其余项目评分均为实验组明显高于对照组(t=4.14～36.24,P<0.01)。②睡眠参数比较:两组治疗前各项睡眠指标比较,差异不明显(P>0.05)。治疗4周后与对照组比较,实验组睡眠潜伏期缩短,睡眠时间延长,浅睡眠增多,深睡眠和快眼动睡眠减少,差异有显著性意义(t=-2.80,4.01,3.39,-6.06,-6.37,P<0.01)。结论:安定类药物的长期使用可影响失眠症患者白天的功能状态,导致睡眠结构的改变,尤其对快眼动睡眠抑制作用而呈现的睡眠质量下降;前述药物副作用在服用安神补脑液治疗患者中则较弱。

颈总动脉钳夹术加高脂饮食建立大鼠颈动脉粥样硬化模型

目的:探索建立颈动脉粥样硬化(AS)动物模型的有效方法。方法:将42只SD大鼠随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加血管钳夹术、单纯高脂饲料喂养和正常饲料喂养,在分别实验第2、6、10周检测血脂并观察颈动脉的病理变化。结果:血管钳夹加高脂喂养6、10周时就可以形成AS的病变,内膜、中膜面积比(I/M)分别为0.97±0.003和1.05±0.007。结论:血管钳夹术加高脂饮食法建立大鼠颈AS模型可以有效缩短造模时间、提高建模质量。

兔心肌缺血及缺血再灌注模型的制备

目的 探讨制备兔心肌缺血及缺血再灌注损伤模型的最佳选择血管。方法 30例兔心脏乳胶灌注后解剖观察左冠状动脉及分支的走行。活体观察左冠状动脉分支的位置和形态 ,制备模型并验证模型效果。结果 典型左室支 2 2例 ,占73 3%。前降支呈现三种类型 :Ⅰ型 17例占 5 7% ,Ⅱ型 10例占 33% ,Ⅲ型 3例占 10 %。结论 在制备兔心肌缺血及缺血再灌注损伤模型时应以左冠状动脉的左旋支发出的左室支为模型制备的首选血管 。

糖皮质激素对脓毒症大鼠肾细胞凋亡的影响

目的探讨糖皮质激素对脓毒症大鼠肾细胞凋亡的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、脓毒症组和地塞米松组,每组10只。其中脓毒症组和地塞米松组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型,地塞米松组行盲肠结扎穿孔术后即给予地塞米松,测定各组大鼠肾功能及肾细胞凋亡的情况。结果与对照组相比,CLP术后血清尿素氮、肌酐水平及肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);地塞米松组与脓毒症组比较血清尿素氮、肌酐水平以及肾脏细胞凋亡指数均降低(P<0.01)。结论在CLP所致的脓毒症早期,应用地塞米松对肾脏有一定的保护作用,其作用机制可能与其抑制肾细胞凋亡的发生有关。

肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达(英文)

目的 观察后肢体缺血 /再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶 1(HO - 1)的表达。方法 在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血 /再灌注后 ,测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶 (SOD)的活性 ;并应用Northern和Western杂交方法分别检测HO - 1mRNA和蛋白的表达情况。结果 在肢体缺血 /再灌注过程中 ,心脏中的丙二醛含量增加 ,而超氧歧化酶的活性降低 ;单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶 1mR NA和蛋白表达的变化 ,但缺血 /再灌注增强心脏血红素氧合酶 1mRNA和蛋白表达。结论 肢体缺血 /再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量 ,降低超氧歧化酶的活性 ;而且上调血红素氧合酶 1在心脏的表达。

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中细胞凋亡及p53蛋白的变化

目的:探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transientmiddlecerebralarteryocclusion,MCAO),将大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、二甲基亚砜溶剂(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、黄体酮(progesterone,PROG)预防组、PROG治疗组、PROG预防治疗组,应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insituendlabeling,ISEL)法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果:高倍视野下p53蛋白阳性细胞数,各药物处理组凋亡细胞数与缺血再灌注组和对照组之间差异有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:PROG可减轻局灶性缺血再灌流脑损伤,减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。

支持向量回归算法应用于分光光度法同时测定安替比林、巴比妥和氨基比林

采用均匀设计法制备不同含量配比的安替比林、巴比妥、氨基比林校正集样品，用化学计量学方法---支持向量回归（SVR）方法建立校正模型，并对安替比林、巴比妥和氨基比林的模拟样品及安痛定注射液样品进行测定。结果表明，三种成分的加标回收率均在98%-104%之间，测定结果的相对标准偏差为0.48%-1.24%。

大鼠大脑中动脉可逆性阻塞的实验研究

用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经TTC染色、印度墨水灌流、血脑屏障损伤及神经症状的观察证实该模型能较好地模拟脑缺血再灌注的病理发展过程。且不须开颅,方法简单。本文还对神经行为缺陷的检查及分级标准作了探讨。

β-内啡肽在褪黑素缓解吗啡戒断反应中的作用

目的 :探讨 β 内啡肽 (β endorphin ,β -EP)在褪黑素 (melatonin ,MT)缓解大鼠吗啡戒断反应中的作用。 方法 :建立急性吗啡依赖大鼠及吗啡自然戒断模型 ,用脑室插管进行推挽灌流及侧脑室微量注射 (icv) ,放免测定脑脊液 (CSF)中 β EP的含量。 结果 :(1)icvβ EP可明显抑制吗啡戒断反应 ,并呈量效关系。 (2 )腹腔注射 (ip)MT明显抑制吗啡自然戒断反应。 (3 )吗啡依赖组大鼠CSF中 β EP含量 (3 2 8± 9 8pg ml-1)低于正常组 (5 4 2± 12 5pg ml-1) ;吗啡戒断组大鼠CSF中 β EP含量 (12 4 3± 17 6pg ml-1)明显高于正常组 :给吗啡戒断组大鼠腹腔ipMT后CSF中 β EP含量 (68 3± 13 0pgml-1)亦比吗啡成瘾组和正常组CSF中 β EP含量高 ;正常大鼠经ipMT后CSF中 β EP含量 (75 6± 15 5pg ml-1)也有提高。结论 :(1) β EP可明显抑制吗啡戒断反应 ;(2 )吗啡成瘾可使CSF中 β EP减少 ,而吗啡戒断大鼠CSF中 β EP却有明显增加 ;(3 )MT可抑制吗啡戒断反应 ,这一抑制效应与脑内 β EP的增加有关。

DSL对复灌性局部脑缺血大鼠脑电活动的影响

研究目的探讨蝙蝠葛苏林碱(DSL)对局部脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。研究背景已确证某些钙通道阻断剂(如尼莫地平)有抗脑缺血作用。DSL是新近证明的、能选择性作用于神经细胞的钙通道阻断剂,它对脑缺血的影响尚未见研究报道。研究方法 40只wistar雄性大鼠随机分为5组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ是低、中、高3个不同剂量DSL的实验组;Ⅳ为阴性对照组;Ⅴ为尼莫地干阳性对照组。用尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉内,建立大鼠局部脑缺血再灌注模型。脑电图在双侧顶区记录。研究结果 MCA阻断后,缺血侧的EEG波幅降低,甚至成电平线,然后逐渐恢复,1小时后可恢复到50％以上。复通后1小时Ⅱ、Ⅲ及Ⅴ组的EEG波幅有明显增高,与阴性对照的Ⅳ组差异显著(P<0.05),且这3组动物的生存时间也明显延长。结论 DSL对局部脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。

大学生左右侧肱动脉压的对比分析

目的 :调查大学生左右侧肱动脉压有无差异 ,为大学生体检及临床血压测量提供参考资料。方法 :采用分层随机抽得本校 98、99年级本科学生共 40 8人 ,其中男 2 2 0人 ,女 188人。用上海医疗设备厂生产的GB30 5 3-93汞柱台式血压计 ,按标准方法固定专人测量左右侧肱动脉血压。结果 :将测得的左右侧肱动脉血压的数值通过χ2 检验、t检验和配对资料t检验 ,其P值均大于 0 0 5。结论 :左右侧肱动脉压无显著性差异。

兔心肌缺血再灌注损伤的超微结构变化及凋亡检测

目的 探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡的发生。方法 选家兔 6只 ,阻断左冠状动脉的左室支建立心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 (TUNEL)对不同损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果 电镜观察显示缺血再灌注损伤中心区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,在缺血再灌注损伤交界区可见心肌细胞凋亡的早期征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤中心区出现较多的凋亡阳性细胞 ,而损伤交界区出现较少的凋亡阳性细胞。结论 心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的重要特征 。

肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响

目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。

左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立

目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果:模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论:此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。

500例癌性贫血发生调查分析

目的探讨不同部位、不同年龄癌症患者的贫血发生率;化疗前后贫血发生率及程度变化、不同化疗方案化疗后对贫血的影响。方法应用前瞻性随机对照研究方法对2007年7月至2009年2月期间在本院住院期间恶性肿瘤患者500例进行癌性贫血发生动态调查,化疗方案:小细胞肺癌:足叶乙甙+卡铂;非小细胞肺癌:顺铂或卡铂基础上加第三代化疗药物,如紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等;乳腺癌:蒽环类±紫杉类;胃癌、结直肠癌、肝癌、淋巴瘤等均采用常规方案。结果①500例恶性肿瘤患者调查显示:不同部位、不同年龄、不同方案、不同性别、不同病理类型分组均有可比性。化疗前总贫血率30.8%,其中轻度贫血占88.3%。60岁以上(老年肿瘤患者)贫血发生率为36.6%;60岁以下肿瘤患者为22.0%,不同部位的肿瘤贫血发生率也不相同,其中以肺癌的发生率最高占42.1%。化疗后仍以肺癌最高,为92.4%。化疗后肿瘤患者贫血发生率78.8%,较化疗前贫血发生率30.8%(154/500)明显升高(χ2=232.543,P<0.01)。另外,化疗后贫血发生以中度贫血为主70.8%,含铂方案贫血发生率92.4%,非含铂方案贫血发生率73.2%,两组比较(χ2=22.657,P<0.01)。结论肿瘤患者贫血发生率在年龄上有差别,以老年人发生率较高,且以轻度贫血为主。化疗后贫血以中度为主,化疗加重贫血发生。不同癌症类型应用不同化疗方案引起贫血发生率各不相同,以铂类为基础的化疗方案导致贫血发生率更高。