血清GLP-1在非糖尿病不同严重程度动脉粥样硬化患者中的表达及其临床意义

目的探讨血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)在非糖尿病不同严重程度动脉粥样硬化(AS)患者中的表达及其临床意义。方法按照1∶1∶1原则选取2022年4月至2023年9月新乡医学院第一附属医院收治的非糖尿病轻度AS患者55例(轻度组)、中度AS患者55例(中度组)、重度AS患者55例(重度组)。收集3组临床资料、血清GLP-1水平,单因素和logistic回归分析非糖尿病AS患者严重程度的影响因素,比较3组血清GLP-1水平;分析血清GLP-1水平与非糖尿病AS患者严重程度的相关性,分析血清GLP-1水平与非糖尿病AS患者严重程度影响因素的相关性。结果3组体重指数(BMI)、收缩压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示,BMI、收缩压≥140 mmHg、总胆固醇≥5.2 mmol·L^(-1)、甘油三酯≥1.7 mmol·L^(-1)、LDL-C≥3.4 mmol·L^(-1)是非糖尿病重度AS的独立危险因素,HDL-C≥1.0 mmol·L^(-1)是非糖尿病重度AS的独立保护因素(P<0.05);3组血清GLP-1水平比较:轻度组>中度组>重度组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清GLP-1水平与非糖尿病AS患者病情严重程度呈负相关(P<0.001);血清GLP-1水平与BMI、收缩压、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论非糖尿病不同严重程度AS患者血清GLP-1水平不同,血清GLP-1水平与AS患者病情严重程度密切相关。此外,血清GLP-1水平还与BMI、总胆固醇、收缩压、甘油三酯、LDL-C、HDL-C等具有相关性,血清GLP-1可为临床诊断、治疗非糖尿病不同严重程度AS患者提供参考。

姜黄素对糖尿病肾病小鼠肾损伤及肾纤维化的影响及其机制

目的探究姜黄素(Curcumin,Cur)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤和肾纤维化的改善作用及其机制。方法将正常C57BLKS/J小鼠作为对照组(db/m组)、糖尿病小鼠db/db分为模型组(db/db组)和姜黄素治疗组(db/db+Cur组),治疗组小鼠用200 mg/(kg·d)的Cur灌胃,12周后取血、尿检测尿蛋白、血肌酐(serum creatine,Scr)、血尿酸,并摘取肾脏,苏木精-伊红染色检测肾脏病理损伤;检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的浓度;TUNEL检测肾脏组织细胞凋亡;免疫组化检测肾脏组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达;Western blot检测肾脏组织Caspase-3、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、纤连蛋白(fibronectin)、和TGF-β1、p38MAPK的表达。结果Cur能减轻DN小鼠肾损伤。与对照组比较,模型组小鼠肾损伤加重、尿蛋白、血尿酸和Scr浓度明显升高,肾脏组织细胞凋亡和纤维化、氧化应激水平均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,姜黄素组小鼠肾脏损伤和纤维化得到明显改善,肾脏组织中SOD水平显著升高,而MDA、LDH水平以及CollagenⅣ、fibronectin和TGF-β1、p-p38MAPK的表达明显下降(均P<0.01)。结论Cur可能通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号从而抑制db/db DN小鼠肾损伤和纤维化。

人参皂苷Rb1通过抑制JNK信号通路改善糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢异常

目的:探索人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的影响及其调控机制。方法:链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)处理建立糖尿病大鼠模型。HE染色观察肝脏病变。TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。血糖仪检测血糖浓度。放射免疫分析检测胰岛素和C肽水平。运用全自动化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度。蛋白印迹检测JNK信号通路相关蛋白JNK1、c-Jun表达。免疫组化分析炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果:人参皂苷Rb1可改善糖尿病大鼠肝损伤。与健康对照组相比,STZ诱导组的血糖浓度明显升高,胰岛素及C肽浓度明显降低(P<0.05)。与STZ诱导组相比,STZ+人参皂苷Rb1组的血糖浓度明显降低,胰岛素及C肽浓度明显升高(P<0.05)。与健康对照组相比,STZ诱导组的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05)。与STZ诱导组相比,STZ+人参皂苷Rb1组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.05)。STZ诱导组JNK1和c-Jun蛋白相对表达量明显高于健康对照组(P<0.05)。STZ+人参皂苷Rb1组JNK1和c-Jun蛋白相对表达量明显低于STZ诱导组(P<0.05)。与健康对照组相比,STZ诱导组的IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显升高。STZ+人参皂苷Rb1组IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显低于STZ诱导组。结论:人参皂苷Rb1可通过JNK信号通路改善糖尿病大鼠肝损伤及糖脂代谢异常,降低炎症反应。

2型糖尿病患者miR⁃375、miR⁃126表达水平及与胰岛素抵抗关系

目的探究2型糖尿病(T2DM)患者微小RNA⁃375(miR⁃375)、miR⁃126表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择2019年1月至2019年12月新乡医学院第一附属医院收治的80例T2DM患者,根据空腹血糖(FPG)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为T2DM前期组32例、T2DM组48例,另选择血糖、血脂正常的40例健康人为对照组,检测各组miR⁃375、miR⁃126、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FIns)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR),分析miR⁃375、miR⁃126水平与HOMA⁃IR的关系。结果FPG、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA⁃IR、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)、FIns及miR⁃375表达水平:对照组<T2DM前期组<T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)水平:对照组>T2DM前期组>T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM前期组、T2DM组miR126表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但T2DM前期组、T2DM组miR126表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM患者miR⁃375表达与FPG、2hPG、FIns、HOMA⁃IR呈正相关(r=0.461,0.523,0.506,0.624,P<0.05),miR126表达与FPG、2hPG、FIns、HOMA⁃IR呈负相关(r=-0.349,-0.457,-0.423,-0.439,P<0.05)。miR⁃375表达上调、miR126表达下调是影响T2DM患者HOMA⁃IR的危险因素(P<0.05)。结论T2DM患者血浆miR⁃375表达上调、miR⁃126表达下调,且表达水平与胰岛素抵抗密切相关。

miR-199a-3p靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探究miR-199a-3p过表达靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响。方法通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-3p和CD151的靶向关系。构建CD151pcDNA载体过表达CD151,将miR-199a-3p mimic与pcDNA-CD151单独或联合转染至B-CPAP细胞,将细胞随机分为4组:Control组、miR-199a-3p mimic组、pcDNA-CD151组和miR-199a-3p mimic+pcDNA-CD151组。BrdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;流式分选检测细胞周期分布;Transwell检测细胞侵袭能力;Western blot检测MMP-2、Ki-67、Cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果CD151与miR-199a-3p存在靶向作用关系。与Control组比较,miR-199a-3p mimic组BrdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,G2/M、G1期比例降低,S期比例升高,侵袭细胞数降低,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低;pcDNA-CD151组BrdU阳性细胞数升高,细胞凋亡率降低,G2/M、G1期比例升高,S期比例降低,侵袭细胞数升高,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高。与pcDNACD151组比较,miR-199a-3p mimic+pcDNA-CD151组BrdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,G2/M、G1期比例降低,S期比例升高,侵袭细胞数降低,MMP-2、Ki-67、Cyclin D1蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(均P<0.01)。结论miR-199a-3p过表达靶向CD151抑制甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,并诱导细胞凋亡。

T2DM并发多重耐药菌泌尿系感染影响因素

目的探讨2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发多重耐药菌(Multiple drug resistant bacteria,MDRNS)泌尿系感染的影响因素。方法选取2019年1月至2021年1月我院收治的T2DM患者76例,根据患者是否出现合并MDRNS泌尿系感染分为感染组(39例)和无感染组(37例),比较两组患者氧化应激水平、血糖、糖化血红蛋白、体质量指数,并采用Logistic回归分析发生MDRNS泌尿系感染的危险因素。结果感染组患者血清和尿液中的MDA水平均明显高于未感染组,SOD和MT水平则明显低于未感染组,两组差异比较均有统计学意义(P<0.05);39例感染患者中,革兰氏阴性菌占比最大,其中大肠埃希菌占25.86%,肺炎克雷伯菌占13.79%。在革兰氏阳性菌中,粪肠球菌占29.31%,表皮葡萄球菌占10.34%;革兰阴性菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑林、氨曲南等药物的耐药性较高,耐药率达到了50%以上;感染组患者血糖、糖化血红蛋白显著高于未感染组(P<0.05),体质量指数水平低于未感染组(P>0.05)。血清/尿液MDA、血糖、糖化血红蛋白是感染的危险因素,而血清/尿液SOD、MT是感染的保护因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论能够反应氧化应激水平的褪黑素(Melatonin,MT)、丙二醇(Malond-ialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶水平(Superoxide Dismutase,SOD)指标和药物的耐药性都是T2DM并发MDRNS泌尿系感染影响因素。

ISBAR沟通训练对全科规范化培训住院医师沟通与团队合作能力的影响研究

背景沟通合作是住院医师规范化培训(规培)的培训目标之一,提高全科规培住院医师的沟通意识、技巧及团队合作能力具有重要意义。ISBAR沟通训练模式能够有效提高医师的临床沟通能力和团队合作能力,将其应用于规培具有可行性。目的探讨ISBAR沟通训练对全科规培住院医师的人际沟通与团队合作能力的影响。方法选取于2017年9月开始于新乡医学院第一附属医院参加规培的全科学员100例,采用简单随机分组法将其分为对照组和观察组,每组50例。对照组学员采用传统临床带教方法,不进行任何沟通方式的培训;观察组学员在常规带教的基础上,进行ISBAR沟通训练。分别于培训前和培训2周后,采用“规培住院医师人际沟通能力评价量表”“规培住院医师合作能力评价量表”对两组学员进行调查;分别于培训前及培训3、6个月后,采用“医护合作态度量表”“医医合作态度量表”对两组学员进行调查,采用“医医沟通能力调查表”“医护沟通能力调查表”对两组学员的合作人员进行调查。结果培训前,两组学员人际沟通能力、合作能力得分无统计学差异(P>0.05);培训2周后,两组学员人际沟通能力、合作能力得分均高于培训前(P<0.05),且观察组学员人际沟通能力、合作能力得分高于对照组(P<0.05)。培训前后两组学员医护合作态度、医护沟通能力得分比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);组别和时间在医护合作态度、医护沟通能力得分上存在交互作用(P<0.05)。培训前后两组学员医医合作态度、医医沟通能力得分比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);组别和时间在医医合作态度、医医沟通能力得分上存在交互作用(P<0.05)。结论在规培阶段对学员进行ISBAR沟通训练,可以明显提高学员的人际沟通能力和团队合作能力。

黄芪多糖对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制

目的探讨黄芪多糖(APS)对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制。方法2018年11月至2019年5月,通过0.4μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,将巨噬细胞种于上室,将脂肪细胞种于下室。实验分为三组,空白对照组(NC组)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导干预组(TNF-α组)和APS干预组(APS+TNF-α组),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和TNF-αmRNA表达水平,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测iNOS和磷酸化AMP活化蛋白激酶α1(p-AMPKα1)和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)水平。同时,采用8μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,结晶紫染色观察巨噬细胞的趋化情况。结果与NC组比较,TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著升高(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOSmRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著升高(P<0.05),其中NC组iNOSmRNA和蛋白水平分别为(1.00±0.17)、(0.43±0.05),TNF-α组分别为(3.57±0.31)、(1.18±0.16)。与TNF-α组比较,APS+TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOSmRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著降低(P<0.05),其中TNF-α组iNOSmRNA和蛋白水平(3.57±0.31)、(1.18±0.16),APS+TNF-α组分别为(1.87±0.22)、(0.62±0.08)。结论APS可抑制巨噬细胞的活化,其作用机制与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。

胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性

目的本文旨在探讨胍基丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性的影响。方法通过腹腔注射丙泊酚诱导神经损伤模型将大鼠分为5组:Control组、Propofol组、Propofol+Agmatine 1.25 mg/kg组、Propofol+Agmatine 2.5 mg/kg组和Propofol+Agmatine 5 mg/kg组。跳台实验检测犯错次数,2,3,5-三苯基氯化四氮唑法检测脑含水率、脑指数,Longa法评价神经功能缺陷评分、姿势反射评分HE染色检测海马区病理损伤程度,Nissl染色检测海马区组织凋亡,蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织BDNF、NGF、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果结果表明,与Control组相比较,Propofol组犯错次数显著升高(P<0.05),脑含水率、脑指数显著升高(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著升高(P<0.05),呈现明显病理损伤,BDNF、NGF蛋白水平显著降低(P<0.05),Nissl小体数目明显减少,Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著降低(P<0.05)。与Propofol组相比较,Propofol+Agmatine 2.5、5 mg/kg组犯错次数显著降低(P<0.05),脑含水率、脑指数显著降低(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,BDNF、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),Nissl小体数目明显增多,Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性。

艾司西酞普兰联合降糖药物对2型糖尿病合并焦虑抑郁患者的疗效

目的探讨艾司西酞普兰联合降糖药物对2型糖尿病合并焦虑抑郁患者的效果。方法将2017年1月~2019年1月我院进行治疗的60例2型糖尿病合并焦虑抑郁患者随机对照分组,每组30例。两组患者入院后均接受降糖药物治疗,观察组患者在此基础上加用艾司西酞普兰。比较两组的效果。结果观察组患者焦虑抑郁治疗总有效率显著高于对照组,(P<0.05);观察组患者治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分均显著低于对照组,糖尿病自我效能量表(DMSES)评分、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分均显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗期间低血糖事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论艾司西酞普兰联合降糖药物更有利于2型糖尿病合并焦虑抑郁患者的血糖控制,还可以改善其心理状态和生活质量。