心脏内科临床实习生培养策略

心脏内科临床实习教学是实现理论知识转化为具体临床技能的教学阶段,是理论向实践的转化,是知识向技能的转化,是学生向医生的转化,是培养心脏内科临床医学生临床技能的最为重要的环节,是成为一名合格心脏内科临床医生的必经阶段。根据心血管疾病急、危、重的专业特点,针对当前医患关系较为紧张的特点,特别强调心脏内科实习生3种能力的培训,即实战化的临床思维能力训练、规范化的操作技能养成、人性化的医患沟通能力的培养,可取得较好的临床教学效果。

心血管内科低钠血症的护理体会

探讨心血管病出现低钠血症的护理问题,通过对本科49例心血管病患者发生低钠血症的病因及护理对策进行分析,讨论低钠血症的发生、临床表现及处理方法,以提高护理质量,缩短患者的住院时间。

血清H-FABP、MAGE与CK-MB水平监测对急性心肌梗死患者经PCI治疗预后的影响

目的 探讨血清心脏型脂肪酸结合蛋白(heart fatty-acid-binding protein, H-FABP)、平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions, MAGE)与肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)水平监测对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的影响。方法 选取2016年6月至2019年9月河南省民权县中医院住院部进行PCI术治疗的106例急性心肌梗死患者设为观察组,选取同期进行体检的110例健康者,设为对照组。对比不同人群CK-MB、H-FABP、MAGE水平,分析三者对PCI术后预后不良的预测价值及影响患者预后的相关危险因素。结果 观察组CK-MB、H-FABP、MAGE水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组CK-MB、H-FABP、MAGE水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、高血压史、糖尿病史、心脑血管家族遗传史、吸烟史、CK-MB (异常升高)、H-FABP(异常升高)、MAGE(异常升高)为影响急性心肌梗死患者PCI术后预后不良的相关危险因素(P<0.05);CK-MB、H-FABP、MAGE及三者联合检测曲线下面积(AUC)分别为0.741、0.894、0.894、0.960,各指标AUC以联合检测最大。结论 CK-MB、H-FABP、MAGE水平在进行PCI术治疗的急性心肌梗死预后不良的患者中呈异常升高表达状态,与患者预后不良有关。

厄贝沙坦氢氯噻嗪早期联合美托洛尔治疗老年心力衰竭76例

心力衰竭为老年人常见疾病的一种，是心室充盈和射血能力受到损害而导致的一组综合征，常由于心脏结构或功能性疾病引起；心室收缩功能下降的同时射血功能也受到一定程度的影响，从而导致心脏排血量不能满足代谢的需求，同时出现肺循环和体循环淤血，严重威胁老年人的生命安全。即往老年心力衰竭的治疗常采用快速利尿剂和强心剂，但疗效难以令人满意。随着治疗指南的更新，更多的新药被纳入治疗中来，笔者拟分析不同治疗方案治疗老年心力衰竭的疗效。

银杏内酯通过抗炎和抗氧化保护缺血再灌注导致的大鼠心肌损伤

目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测血液中肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度,HE染色观察心肌组织损伤,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。ELISA法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10浓度。免疫组化检测Ki67及IL-6表达水平,Western印迹法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、活化的胱天蛋白酶3、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)、NF-κB P65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)和IκBα激酶(p-IKK)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠心肌梗死面积百分比及外周血中CK-MB和LDH浓度显著增加(P<0.01),HR下降(P<0.01),心肌组织出现心肌纤维断裂及炎性浸润现象。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中心肌梗死面积百分比及CK-MB和LDH浓度显著降低(P<0.05),心率上升(P<0.05),心肌组织纤维排列趋向规则,炎症细胞浸润明显减少损伤明显减轻。与正常对照组比较,MI/R模型组凋亡细胞百分比及Ki67阳性细胞百分比、Bax及活化的胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著减少(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中Ki67阳性细胞百分比和Bcl-2表达显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分比、Bax和活化的胱天蛋白酶3表达显著减少(P<0.05)。MI/R可降低大鼠心肌组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.01),提高MDA浓度(P<0.01),BB可减弱MI/R对SOD,GSH-Px和MDA的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠外周血中IL-1β,TNF-α和IL-10浓度及心肌组织中IL-6阳性细胞百分比显著升高(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中IL-1β,TNF-α浓度和IL-6阳性细胞百分比显著降低(P<0.05),IL-10浓度显著升高(P<0.01)。此外,MI/R模型组大鼠心肌组织中的Nrf2,HO-1和NQ1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);NF-κB P65,p-IKK和p-IκBα1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),BB可有效逆转MI/R对这些信号通路蛋白的作用(P<0.05,P<0.01)。结论 BB可通过抗炎及抗氧化对MI/R大鼠产生保护作用。

当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型。当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml.kg-1.d-1,相当于含生药量10 g.kg-1.d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水。术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果1AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P<0.05或P<0.01)。2AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均<0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均<0.05)。3sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P<0.01)。4与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。

PCI对冠心病并发心律失常的影响

目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)对冠心病并发心律失常的影响。方法 136例冠心病并发心律失常患者,均按标准方法行冠状动脉造影,104例患者行支架植入术,作为治疗组;32例单纯药物治疗,作为对照组,术前、术后行动态心电图检查,观察心律失常变化。结果术后1周,治疗组104例患者73例心律失常消失或明显减少,31例变化不明显,总有效率70.2%,对照组16例有效,总有效率50.0%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);QT离散度(QTd)明显减小,治疗组(58.6±18.6)ms vs(85.1±34.9)ms,对照组(70.2±22.7)ms vs(84.3±30.9)ms,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI对冠心病并发心律失常有一定的治疗作用,远期效果有待进一步观察。

银杏总黄酮抑制心肌细胞过度自噬对缺血性心力衰竭大鼠心肌重塑和内质网应激的调节

目的:探究银杏总黄酮(TFG)抑制心肌细胞过度自噬对缺血性心力衰竭(IHF)大鼠心肌重塑和内质网应激(ERS)的调节作用。方法:左冠状动脉结扎法构建IHF大鼠模型,造模前给予TFG 25 mg/kg、100 mg/kg灌胃处理,连续7 d,1次/d,同时设立空白对照组(Control)和美托洛尔组[美托洛尔片12 mg/(kg·d)];HE染色观察大鼠心肌组织结构损伤,qRT-PCR和免疫组化检测心肌组织中Caspase-3含量,心脏超声心动图检查大鼠左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室壁厚度(LVWT)、左心室收缩期末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV),Western blot检测ERS和自噬相关蛋白表达。结果:与IHF model组相比,给予TFG处理后心肌细胞排列趋于整齐,细胞间隙明显减少,LVWT、LVWF、FS、GADD34、Bip及p62表达明显升高,LVESV、LVEDV、Caspase-3、CHOP、cleaved Caspase-12、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平明显下降(P<0.05),且高剂量组改善效果与阴性对照组相近,明显优于低剂量组(P<0.05)。结论:银杏总黄酮可有效抑制IHF大鼠心肌细胞的凋亡和心肌重塑,可能与内质网应激和自噬相关蛋白有关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病合并充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的检测

目的测定冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中脑钠肽(BNP)的含量,探讨BNP含量的变化与冠心病心力衰竭患者的关系。方法应用荧光免疫测试仪测定观察组140例冠心病心力衰竭患者血浆中脑钠肽含量,心脏多普勒测量左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及测量心胸比,同时观察心律失常的发生及类型,与对照组30例进行对照分析。结果140例冠心病心力衰竭患者血浆中脑钠肽含量(865.6±590.9)pg.mL1,明显高于对照组的(26.1±5.2)pg.mL-1(P<0.01)。心功能II级组、心功能III级组、心功能IV级组血浆BNP含量均较对照组明显升高(P<0.05),心功能III级组、心功能IV级组BNP含量明显高于心功能II级组(P<0.01),心功能IV级组血浆BNP含量明显高于心功能III级组(P<0.05);心功能III级组、心功能IV级组与心功能II级组相比,左室舒张内径、心胸比增大(P<0.01),LVEF下降(P<0.01);心功能IV级组与心功能III级组相比,左室舒张内径、心胸比增大(P<0.05),LVEF下降(P<0.05)。心功能IV级病例组中,窦性心动过速、心房颤动、室内传导阻滞、三度房室传导阻滞者两两比较BNP的含量均有显著差异(P<0.01)。结论血浆中BNP含量可反映冠心病心力衰竭患者心功能的状态和分级。

红景天苷对人心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能机制

目的观察人心肌细胞(HCM)在不同浓度红景天苷的刺激下其乳酸脱氢酶(LDH)、脱酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)的释放量,以及心肌细胞活性的变化。分析红景天苷对人心肌细胞的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外模拟缺氧环境对人心肌细胞造成损伤,测定不同浓度红景天苷作用下人心肌细胞LDH、CK、AST以及SOD释放量,并采用活细胞计数法试剂盒(cck-8)检测不同处理组细胞活性,赫克斯特-碘化丙啶(Hoechst-PI)双染观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测低氧诱导因子(HIF-1α)表达。结果与缺氧对照组比较,1×10^(-4)、10^(-5)及10^(-6) mol/L红景天苷处理组LDH、CK和AST释放量均降低,呈剂量依赖性(P<0.01)。与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10^(-4)、10^(-5)及10-6 mol/L)细胞上清SOD含量增加,呈剂量依赖性(P<0.01)。与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10^(-4)、10^(-5)及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,细胞活性逐渐升高。与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10^(-4)、10^(-5)及10^(-6) mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,死亡以及凋亡细胞呈现明显减少趋势。缺氧可激活HIF-1α的表达。结论红景天苷能抑制人心肌细胞LDH、CK和AST的释放,增加SOD的含量,同时可提高人心肌细胞的活性并减少其凋亡,对其有保护作用,其分子机制可能与诱导HIF-1α的表达有关。

黄杞总黄酮对慢性心力衰竭大鼠AT1/CARP信号通路及心肌自噬的影响

目的探讨黄杞总黄酮对慢性心力衰竭(心衰)大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)/心肌锚定重复蛋白(CARP)信号通路及心肌自噬的影响。方法SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、缬沙坦组(50 mg/kg)、黄杞总黄酮低、高剂量组(250、500 mg/kg),每组16只。模型组、缬沙坦组、黄杞总黄酮低、高剂量组大鼠建立慢性心衰模型,建模成功后,缬沙坦组、黄杞总黄酮低、高剂量组给予相应药物灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水,持续4 w。试验结束后,超声检查测定心功能指标,细胞自噬检测试剂盒检测心肌自噬指数,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western印迹测定心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显升高,左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组、黄杞总黄酮低剂量组、黄杞总黄酮高剂量组LVIDd、LVIDs、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显降低,FS、EF明显升高(P<0.05);且黄杞总黄酮高剂量组LVIDd、LVIDs、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显低于黄杞总黄酮低剂量组,FS、EF明显高于黄杞总黄酮低剂量组(P<0.05)。与缬沙坦组比较,黄杞总黄酮低剂量组LVIDd、LVIDs、自噬指数、心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平明显升高,FS、EF明显降低(P<0.05)。对照组心肌结构正常;模型组心肌横纹紊乱,心肌细胞明显肿胀,出现空泡情况,肌纤维溶解明显,有明显炎症细胞浸润;缬沙坦组及黄杞总黄酮高剂量组心肌炎症细胞浸润减少,心肌纤维排列整齐;黄杞总黄酮低剂量组心肌仍有明显病理变化。结论黄杞总黄酮对慢性心衰大鼠心功能及心脏病理改变有明显保护作用,能明显降低心肌细胞自噬水平;其机制可能与黄杞总黄酮可抑制心肌AT1、CARP mRNA和蛋白水平,进而抑制AT1/CARP信号通路的激活有关。

川芎嗪注射液对急性心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响

目的探讨川芎嗪注射液对急性心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响。方法选择36只SD雄性大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只。模型组和干预组建立急性心肌梗死（AMI）模型,干预组给予川芎嗪注射液治疗。干预后1周和3周时,行心脏彩色超声以测定心功能指标,采集血清并测定心肌损伤标志物以及氧化应激指标。结果每组大鼠均存活10只。干预后1周和3周时,模型组左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）均明显高于对照组,左心室射血分数（LVEF）明显低于对照组（P〈0.05）;干预组LVEDd、LVESd均明显低于模型组,LVEF明显高于模型组（P〈0.05）。干预后1周时,模型组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量明显高于对照组（P〈0.05）;干预组血清CK-MB、cTnⅠ、cTnT含量明显低于模型组（P〈0.05）。干预后3周时,模型组血清cTnⅠ、cTnT含量明显高于对照组（P〈0.05）;干预组大鼠血清cTnⅠ、cTnT含量明显低于模型组（P〈0.05）。干预后1周和3周时,模型组血清丙二醛（MDA）含量明显高于对照组,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量明显低于对照组（P〈0.05）;干预组血清MDA含量明显低于模型组,SOD、GSH-Px含量明显高于模型组（P〈0.05）。结论川芎嗪注射液能够减轻AMI大鼠的心肌细胞损伤以及氧化应激反应,改善心功能。

ATP负荷试验^(99m)Tc-MIBI心肌显像对冠心病诊断的临床价值

目的探讨ATP负荷试验99mTc-MIBI心肌显像对冠心病诊断的临床价值。方法对83例确诊或可疑冠心病行ATP负荷试验99mTc-MIBI心肌显像和静息显像,1周后行冠脉造影(SCA)进行研究对照。结果ATP负荷试验99mTc-MIBI心肌显像诊断冠心病敏感性为93.8%(60/64),特异性为84.2%(16/19),符合率为91.5%(76/83);静息心肌显像敏感性为76.6%(49/64),特异性为68.4%(13/19),符合率为74.7%(62/83)。结论ATP负荷试验99mTc-MIBI心肌显像,提高了对冠心病的诊断率,对诊断冠心病具有重要意义。

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。

医院感染主要致病革兰阴性杆菌分布及耐药性分析

目的了解医院感染主要致病革兰阴性杆菌分布及耐药性,指导临床合理用药。方法对标本采用常规方法进行细菌培养,采用美国BD公司生产的Phione100全自动细菌鉴定仪及配套的生化反应药敏板进行菌株鉴定,药敏试验方法采用最小抑菌浓度法。结果2008—2017年共分离致病革兰阴性杆菌25 455株,排在前5位依次是大肠埃希菌6 964株(27.4%)、肺炎克雷伯菌4 118株(16.2%)、鲍曼不动杆菌3 741株(14.7%)、铜绿假单胞菌3 552株(14.0%)、流感嗜血杆菌1 206株(4.7%)。标本分离以痰及咽试子标本为主,检出14 279株(56.1%),其次为尿液4 269株(16.8%)。大肠埃希菌对美罗培南(4.2%)、阿米卡星(9.3%)、哌拉西林/他唑巴坦(14.1%)、亚胺培南(17.1%)耐药率较低,肺炎克雷伯菌对美罗培南(28.3%)、亚胺培南(36.8%)耐药率比大肠埃希菌高。铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对多黏菌素B耐药率较低,耐药率分别是0.2%和0.9%,鲍曼不动杆菌对其余常用抗菌药物耐药率高,均>60%。结论革兰阴性杆菌在医院感染中分离率较高,且不同细菌的耐药性有差异,临床医师在治疗其引起的感染时应按照药敏试验结果,合理使用抗菌药物,减少细菌耐药菌株的产生。

内质网应激介导蜕皮甾酮对H_2O_2诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨蜕皮甾酮(EDS)如何通过调节内质网应激对过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞损伤起保护作用。方法:大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照(Control)组,正常心肌细胞;H_2O_2组,不同浓度H_2O_2(1×10^(-3)、1×10^(-4)、1×10^(-5)mol/L)诱导损伤细胞;EDS组,在H_2O_2组基础上,加入不同浓度的EDS(25、50、100μmol/L)处理。MTT法和流式细胞术分别检测实验各组细胞活力及细胞凋亡率。Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、caspase-4、caspase-7、caspase-12、GRP78和CHOP的蛋白水平,同时检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与Control组相比,H_2O_2组的细胞活力减弱,凋亡率升高,MOD含量升高,SOD活性降低,GRP78和CHOP的表达升高(均P<0.05)。H_2O_2组加入EDS处理后,细胞活力提升,凋亡率下降,MOD含量降低,SOD活性升高,GRP78和CHOP的表达降低(均P<0.05)。结论:通过抑制内质网的应激过程,蜕皮甾酮能减轻H_2O_2诱导的心肌细胞损伤。

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2/核因子-κB信号通路的影响

目的研究辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2(SIRT2)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔随机分为正常组、心力衰竭组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭组和辛伐他汀组兔每日经耳缘静脉注射1 g·L-1阿霉素生理盐水注射液建立慢性心力衰竭模型,正常组兔经耳缘静脉注射相同剂量的生理盐水注射液;同时,辛伐他汀组兔每日给予1.5 mg·kg-1辛伐他汀灌胃,正常组和心力衰竭组兔给予相同剂量生理盐水灌胃,均连续12周。造模结束时各组兔做心脏超声观察心功能情况,并处死取左心室做石蜡包埋切片,苏木精-伊红染色观察心肌组织变化,免疫组织化学法检测各组兔心肌细胞中SIRT2、NF-κB蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测心肌组织中SIRT2 mRNA、NF-κB mRNA的变化。结果与正常组比较,心力衰竭组和辛伐他汀组兔的左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVDd)增高(P<0.01);辛伐他汀组兔的LVEF高于心力衰竭组(P<0.01),LVDd低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率降低(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率升高(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率高于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率降低(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量降低(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01);与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过上调SIRT2的表达而抑制NF-κB的表达,从而改善兔的心功能。

经股静脉床旁漂浮电极导管临时心脏起搏应用研究

目的探讨经股静脉漂浮电极导管在紧急心脏起搏治疗中无X线条件下的有效性和快速、安全性。方法37例患者均采用漂浮电极导管，采用Seldinger技术穿刺右侧股静脉，所有患者均在床边无X线条件下进行，起搏方式为按需心室起搏（CVP）。结果所有患者均起搏成功，最快3．8min，最慢23．1min。5～10min内起搏成功28例。从股静脉穿刺成功至起搏完成时间为8．5±3．65min。结论在急症无X线透视时，应用Seldinger穿刺技术经股静脉床边漂浮电极导管临时起搏具有起搏快，疗效肯定，并发症很少，不需搬动患者，不需特殊设备，非常适用于危重患者的急诊抢救，特别是在基层医院。

经食管心电生理与心内电生理测定房室传导功能的对比研究

探讨经食管心电生理与心内电生理测定房室传导功能的差异程度。对 10 6例阵发性室上性心动过速患者 ,在接受射频导管消融(RFCA)治疗成功后行心内电生理检查 ,并在此后 1周内行经食管心电生理检查 ,分别测定心房有效不应期 ,房室结有效不应期、功能不应期和相对不应期。刺激采用程控早搏刺激 (S1 S2 )法。两种方法测定的结果经统计学处理无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方法测定出的数据无显著差异 ,具有良好的相关性 ,明确了经食管心电生理检查房室传导功能的准确性和可靠性。

人心和山羊心脏上、下腔静脉肌袖大体解剖

目的:观测人和山羊上、下腔静脉肌袖结构特点,为治疗局灶性心房颤动积累解剖学资料。方法:采用大体解剖方法观测人心(20例)和羊心(40例)的上、下腔静脉及其表面的心肌纤维。结果:人心上腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.91±0.39)cm、(2.41±0.26)cm,下腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.32±0.32)cm,(3.06±0.52)cm;羊心上(前)腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.41±1.00)cm、(1.05±0.26)cm,下(后)腔静脉肌袖的长和宽分别为(0.81±0.48)cm,(1.03±0.28)cm。人和羊心脏的上腔静脉肌袖出现率均为100%;下腔静脉肌袖的出现率分别为88.89%和98%。肌纤维多数来源于右心房前后壁,也有来自于左心房或左右心房的。结论:①上腔静脉肌袖是人和羊普遍存在的解剖结构,人的下腔静脉肌袖出现率明显低于羊,可能是上腔静脉肌袖引起局灶性心房颤动多于下腔静脉肌袖的解剖学基础。②上腔静脉肌袖是构成左右房的又一重要通路。