吲哚布芬联合氯吡格雷预防冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥血管再狭窄的临床疗效及安全性

目的:探讨吲哚布芬联合氯吡格雷预防冠状动脉旁路移植术(CABG)后大隐静脉桥血管再狭窄的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析2019年1月~2020年12月某院收治的接受CABG术患者84例作为研究对象,根据术后接受抗血小板药物方案分为A组(n=34)和B组(n=50),A组患者术后给予吲哚布芬联合氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗。对患者展开为期1年的随访,对比两组患者随访期间大隐静脉桥血管再狭窄率、不良心血管事件和不良反应发生情况;对比两组患者手术前和随访结束时凝血功能指标。结果:A组患者大隐静脉桥血管再狭窄率(5.89%)与B组(8.00%)相比无统计学差异(P>0.05);随访期间,A组患者不良心血管事件发生率(2.94%)与B组(6.00%)相比无统计学差异(P>0.05);A组患者不良事件发生率(5.89%)低于B组(22.00%,P<0.05);两组患者术后1年纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-dimer)均降低,而血小板计数(PLT)升高(P<0.05)。结论:相较于阿司匹林,吲哚布芬联合氯吡格雷预防CABG术后大隐静脉桥血管再狭窄的临床疗效更好且安全性较高。

老年退行性心脏瓣膜病患者血清相关因子表达与瓣膜钙化的相关性分析

目的:探讨60岁以上退行性心脏瓣膜病(degenerative valvular disease,DHVD)患者血清胱抑素-C(cystatin C,Cys-C)、Hcy、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达特征,并分析其与瓣膜钙化的关系。方法:选取我院接诊的306例60岁以上DHVD患者作为研究对象,根据超声心动图检查结果分为瓣膜钙化组(237例)与非瓣膜钙化组(69例)。所有患者均测定血清Cys-C、Hcy、IGF-1水平,对比两组的检查结果,并分析影响瓣膜钙化的危险因素。结果:瓣膜钙化组与非瓣膜钙化组在性别构成、饮酒率、吸烟率、合并高血压、合并糖尿病、FBG、HDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与非瓣膜钙化组相比,瓣膜钙化组的年龄、TC、TG、LDL-C水平更高(P <0.05)。瓣膜钙化组的血清Cys-C、Hcy、IGF-1水平均显著高于非瓣膜钙化组(P<0.05)。多因素回归分析显示,年龄、LDL-C、Cys-C、Hcy和IGF-1均是瓣膜钙化的危险因素(P<0.05)。结论:60岁以上DHVD患者血清Cys-C、Hcy、IGF-1表达的升高与瓣膜钙化密切相关,监测血清Cys-C、Hcy、IGF-1浓度可为临床预测DHVD瓣膜功能和制定治疗方案提供参考依据。

左西孟旦联合心脉隆对冠心病心力衰竭患者血清VEGF、TGF-β、NT-pro BNP检测的分析

目的 研究左西孟旦联合心脉隆治疗冠心病心力衰竭患者的疗效及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、N末端脑钠肽原(N-terminal probrain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平变化。方法 以2018年1月至2020年12月本院收治的80例冠心病致心衰患者为本次研究对象,采取随机数字表法将患者分为2组,40例为对照组接受左西孟旦治疗,40例为观察组接受左西孟旦联合注射用心脉隆治疗,比较两组疗效、心功能及VEGF、TGF-β、NT-proBNP水平。结果 观察组治疗2周后总有效率为92.50%,明显高于对照组治疗2周后的总有效率75.00%(P<0.05);观察组治疗2周后LVEF水平高于对照组,LVDD、LVSD水平均低于对照组(P<0.05);两组治疗2周后LVEF水平高于治疗前,LVDD、LVSD水平均低于治疗前(P<0.05)。观察组治疗2周后VEGF、TGF-β水平高于对照组,NT-proBNP水平低于对照组(P<0.05);两组治疗2周后VEGF、TGF-β水平高于治疗前,NT-proBNP水平均低于治疗前(P<0.05)。结论 经左西孟旦联合心脉隆治疗可较单一应用左西孟旦治疗获得更高的疗效,患者心功能改善更明显,能更有效改善VEGF、TGF-β、NT-proBNP水平。

中央型肺癌心包内处理血管全肺切除术37例

目的探讨心包内处理血管全肺切除的手术方式及临床疗效。方法37例中央型肺癌,其中鳞癌29例,腺癌6 例,腺鳞癌1例,小细胞肺癌1例。均进行心包内处理血管全肺切除术,术后观察1年及3年生存率。结果1例因呼吸衰竭死亡,其余病例1年生存率78.3%,3年生存率28.2%。结论心包内全肺切除能使部分中晚期中央型肺癌手术切除成为可能,且能避免心包外处理解剖不清而出现的并发症。

苯唑啉和丙吡胺治疗心血管术后阵发性心房纤颤比较

目的 探讨苯唑啉和丙吡胺在治疗心血管术后阵发性心房纤颤的差异.方法 对118例心血管术后阵发性心房纤颤持续30 min的患者随机分别静脉注射苯唑啉（70 mg,n =60）和丙吡胺（50 mg,n =58）终止心房纤颤;多变量Logistic回归调整协变量后确定增加苯唑啉和丙吡胺终止心血管术后心房纤颤治疗效果的预测因素.结果 静脉注射苯唑啉成功率为46.67％ （28/60）,显著优于静脉注射丙吡胺的成功率[24.13％ （14/58）,P＜0.05];术前口服β受体阻滞剂[比值比（OR）=8.224,P＜0.05]和小左房直径（OR=0.879,P＜0.05）对于苯唑啉终止心房纤颤是有意义预测因素.结论 静脉注射苯唑啉终止心血管术后阵发性心房纤颤的效果要好于静脉注射丙吡胺,对与术前口服β受体阻滞剂和左心房较小的患者治疗效果更好.

二尖瓣置换术Del Nido停搏液与St.Thomas停搏液心肌保护比较

目的比较Del Nido停搏液与St.Thomas停搏液在成人二尖瓣置换术中的心肌保护效果。方法分析2020年4月至2021年6月新乡医学院第一附属医院心血管外科收治的60例行体外循环下单纯二尖瓣置换术患者的临床资料,根据心脏停搏液的不同分为Del Nido组和St.Thomas组,每组30例。比较两组术中体外循环时间、主动脉阻断时间、心脏停搏液灌注次数以及术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平、多巴胺使用时间、重症监护病房住院时间、机械通气时间和心律失常发生情况。结果Del Nido组术中停搏液灌注次数、主动脉阻断时间均明显少于St.Thomas组[1.0(1.0,1.0)次比3.0(2.0,3.0)次、(88.3±9.5)min比(111.0±9.8)min](P<0.01)。但两组患者术中体外循环时间、机械通气时间以及术后重症监护病房住院时间、多巴胺使用时间、cTnI水平、CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Del Nido组术后心律失常发生率低于St.Thomas.Thomas组[3.3%(1/30)比23.3%(7/30)](P<0.05)。结论在成人二尖瓣置换术中,与St.Thomas停搏液相比,Del Nido停搏液灌注次数更少、主动脉阻断时间更短、术后心律失常发生率更低。

丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。

大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用

目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。

敲除PTEN改善心肌缺血再灌注大鼠心脏功能并抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡

目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野生型健康大鼠)、野生型I/R组(野生型大鼠进行心肌I/R处理)、敲除PTEN(PTEN KO)的I/R组(PTEN KO大鼠进行心肌I/R处理)。反转录PCR检测PTEN mRNA水平,HE染色观察心肌病理损伤;超声心动图仪检测心率(HR)和左心室壁厚度(LVWT)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS);ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;Western blot法检测心脏组织NLRP3、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,免疫组织化学染色法检测心肌组织中caspase-1的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察心肌组织的凋亡。结果与假手术组相比,野生型I/R组PTEN mRNA和蛋白水平显著增加,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著降低,血清CK-MB、Mb、cTnI含量均显著升高,NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平均显著升高,敲除PTEN后PTEN mRNA和蛋白水平显著降低。敲除PTEN心肌细胞病理损伤减轻,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著升高,血清CK-MB、Mb、cTnI含量显著降低。NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白水平均显著降低,凋亡心肌细胞数量显著减少。结论敲除PTEN减缓心肌病理损伤,抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡,表明敲除PTEN能减轻心肌I/R损伤。

心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系

目的：探讨冠心病患者心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系。方法选择冠心病及心脏瓣膜病手术患者168例，分为冠心病组86例和瓣膜病组82例，同时冠心病组按冠状动脉病变程度积分分为＜30分23例、30～90分35例、＞90分28例，分别采集患者的心外膜脂肪及血清标本，采用酶联免疫法及RT‐PCR分别测定血清脂联素及脂肪脂联素mRNA的表达。结果冠心病组血清脂联素低于瓣膜病组[（9．1±3．1）mg／L vs （13．5 ± 3．9）mg／L ，P＜0．05]，冠心病组积分＜30分、30～90分、＞90分患者血清脂联素分别为（12．3±4．8）mg／L、（9．1±4.5）mg／L和（7．2±5．1）mg／L ，差异有统计学意义（P＜0．05）。与瓣膜病组比较，冠心病组心外膜脂肪脂联素mRNA表达降低（P＜0．05）。结论老年冠心病患者随冠状动脉病变程度加重，血清及心外膜脂肪脂联素水平下降。

阿卡地新对体外循环心肌缺血再灌注损伤模型犬心肌能量代谢的影响

目的:探讨阿卡地新对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型犬心肌能量代谢的影响。方法:将犬随机分为对照组、模型组和阿卡地新低、高剂量组(0.8、3.2 mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组外,其余各组犬建立MIRI模型,并于主动脉阻断60 min后灌注含相应药物的St.Thomas心脏停搏液。分别于转流前和再灌注15、60、90 min时检测并计算心肌葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)摄取率、静脉窦血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、线粒体中三磷酸腺苷(ATP)含量;分析左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末期压(LVEDP);检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果:各组犬转流前的所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);转流后,与对照组比较,模型组和各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显降低(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显升高(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显降低(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论:阿卡地新可促进AMPK磷酸化,有助于心肌葡萄糖和FFA的摄取,促使心肌线粒体中ATP增加,有助于减轻CPB术后MIRI。

心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植对心脏瓣膜病患者心肌损伤的影响

目的探讨心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植对心脏瓣膜病患者心肌损伤的影响。方法选取2017年10月-2018年10月在新乡医学院第一附属医院治疗的心脏瓣膜病患者72例,依据入院时间单双数分为对照组和研究组。对照组进行心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植非同期手术治疗;研究组进行心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植同期手术治疗。比较两组心肌损伤指标水平、术后相关指标、不良事件发生状况及术后心功能指标水平。结果两组T0、T1、T2时的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)及N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)在不同时间、不同组间及变化趋势上有差异(P<0.05)。两组体外循环前cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血运重建后cTnI、CK-MB水平均持续升高,研究组低于对照组;同时两组T0、T1时的NT-proBNP水平无变化,研究组T2时的NTproBNP水平低于对照组(P<0.05)。两组呼吸机应用时间、重症加强护理病房监护时间及住院时间与比较,差异有统计学意义(P<0.05),研究组较对照组少。两组不良事件总发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05),研究组较对照组低。两组术前心功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后左心室射血分数、左心室舒张末期前后径、左心室收缩末期前后径及心胸比等心功能指标比较,差异有统计学意义(P<0.05),研究组受损程度低于对照组。结论心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植是心脏瓣膜病患者治疗的有效方式。2种术式同期进行,有利于降低对患者心肌损伤的影响。术前积极改善患者心肺功能能够加强心肌保护,缩短心肌缺血时间,避免术后感染,有利于降低不良事件的发生概率,提升患者心功能指标水平,对促进患者康复有重要意义。

芪胶升白胶囊在心肌梗死伴高血压患者治疗中的作用

目的:观察芪胶升白胶囊对心肌梗死伴高血压患者心脏功能、肾功能、外周血常规、细胞免疫指标的影响及安全性。方法:选择我院心肌梗死伴高血压患者58例,按住院号单双号顺序分为对照组和观察组,各29例。对照组患者均给予降压、调脂和预防心肌梗死的常规治疗,观察组患者在此基础上加用芪胶升白胶囊2.0 g,po,tid。两组患者疗程均为6个月。观察两组患者治疗前后心脏功能、肾功能、外周血常规、T细胞亚群指标水平和不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者以上指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者左室收缩末期内径(LVSd)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张期厚度(IVSDT)、左室后壁舒张期厚度(LVPWT)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者尿微量白蛋白(MAU)、尿酸(UA)以及对照组患者MAU均明显降低,观察组患者肾小球滤过率(eGFR)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且观察组患者以上指标改善程度均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者外周血常规指标和T细胞亚群指标改变程度均大于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者未见明显不良反应发生。结论:芪胶升白胶囊不会影响心肌梗死伴高血压患者的心功能,对肾功能具有保护作用,可强化机体免疫功能,安全性较高。

羽扇豆醇缓解氧化应激对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和心肌组织的保护作用

目的:探索羽扇豆醇对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心脏功能、心肌损伤以及氧化应激的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为健康对照组(Ctrl)、模型组(I/R)、阳性对照组(Diltia 5 mg/kg)、羽扇豆醇组(Lupeol分别为10、20、50 mg/kg),药物连续灌胃1周后,健康对照组除外,余下各组均采取结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠MI/RI模型,观察各组大鼠心脏功能,HE染色观察心肌细胞结构变化,ELISA法检测心肌损伤标志物以及氧化应激相关因子水平,RT-PCR检测心肌组织中的Ki67、Survivin表达量,Western blot检测氧化应激相关蛋白水平。结果:与I/R组相比,Ctrl、Diltia、20 mg/kg Lupeol组、50 mg/kg Lupeol组的HR、LVSP、LVEF、FS、LVWT、心肌组织Ki67与Survivin mRNA含量、SOD与LDH活性、心肌组织Nrf1、PGC-1α及TFAM水平均增加(P<0.05),CK-Mb、Mb、cTnI、心肌组织Caspase-3阳性率、TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6及MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示I/R组的心肌纤维结构紊乱,损伤程度严重,20 mg/kg Lupeol组的心肌组织损伤较I/R模型组减轻。结论:羽扇豆醇降低MI/RI大鼠氧化应激及炎症反应,上调心肌组织Ki67、Survivin表达,降低Caspase-3阳性率,提高细胞能量代谢,对心脏功能及心肌组织有保护作用。

下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。

miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能

目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达。A549和NCIH26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果:在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002;细胞:t=28.95,P=0.000)。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t=26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(t=23.29,P<0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P<0.05)。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003)。结论:肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。

桡动脉采血120例分析

为快速、有效地采集桡动脉血,并最大限度地减少对患者的影响和损害,本文通过对120例患者进行桡动脉采血方法分析总结,认为选择锐利的针头、位置准确固定稳妥、快速有力进针,都是提高桡动脉采血一次成功率的关键因素,而穿刺后按压位置准确、时间充分,对减少皮下血肿、淤血起决定作用。

神经康复治疗在多发性硬化缓解期的疗效观察

目的探讨针刺等神经康复治疗对多发性硬化缓解期患者的临床治疗效果。方法将36例患者分为观察组19例和对照组17例。对照组患者给予糖皮质激素、免疫抑制剂等常规治疗并进行日常生活训练,观察组患者在此治疗基础上早期使用针刺治疗,观察2组的临床疗效,并于治疗前及治疗2、4周后进行扩展型残疾状态量表(EDSS)和疲劳严重度量表(FSS)评分。结果观察组患者治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.573,P<0.05)。治疗2周后观察组患者EDSS评分较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组患者治疗后EDSS评分较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4周后观察组患者EDSS评分较对照组亦显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),对照组患者治疗4周后EDSS评分较治疗前亦显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后观察组患者FSS评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗后FSS评分较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后观察组患者FSS评分较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组患者治疗后FSS评分较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),但对照组患者治疗4周后FSS评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经康复治疗可有效提高多发性硬化缓解期患者的治疗效果,并能改善EDSS和FSS评分。