乳腺癌患者乳腺全切术后心理特征及护理对策

目的研究乳腺癌患者乳腺全切术后心理特征及护理对策。方法将我院2015年1~12月行乳腺癌全切术患者60例作为常规组,并选取2016年1~12月行乳腺癌全切术患者60例作为心理干预组,对患者心理特征进行分析。常规组采用常规护理,心理干预组在常规组基础上对患者进行针对性心理疏导。比较两组患者护理满意度;术后住院时间、术后生存质量评分;护理前和护理后患者心理状态的差异。结果 120例乳腺癌患者乳腺全切术后心理特征主要为焦虑、自卑、悲观,心理干预组患者护理满意度高于常规组(P<0.05);心理干预组术后住院时间、术后生存质量评分优于常规组(P<0.05);护理前两组心理状态比较无显著差异(P>0.05);护理后心理干预组心理状态改善幅度更大(P<0.05)。结论乳腺癌患者乳腺全切术后常可出现焦虑、担忧、自卑等心理特征,需及时根据心理状态给予针对性心理疏导,以改善患者心理状态,提高其术后康复治疗依从性,以加速病情康复。

地塞米松治疗亚急性甲状腺炎的临床观察

目的观察局部注射地塞米松治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效。方法通过选取2016年7月~2017年7月入住的亚急性甲状腺炎患者85例,随机分为对照组和观察组,其中对照组给予口服泼尼松治疗,观察组给予局部注射地塞米松。治疗结束后,比较两组患者的疗效、腺肿持续时间、疼痛缓解时间、血沉及甲功等指标之间的差异。结果两组患者按照实验设计完成治疗后,统计观察指标并分析所示,观察组的疗效优于对照组,且两组之间的差异有统计学意义(P≤0.05)。结论甲状腺局部注射地塞米松简便易行,可显著改善亚急性甲状腺炎临床症状,促进腺肿消失及指标回复正常。

脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1在甲状腺癌组织的表达及临床意义

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1在甲状腺癌组织中的变化, 及其表达水平与肿瘤增殖和转移的关系。方法选取2018年8月至2023年8月新乡医学院第一附属医院手术治疗的44例甲状腺癌临床样本作为研究对象, 对应得癌旁组织作为对照, 采用蛋白质免疫印迹分析癌旁组织和甲状腺癌组织中脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1蛋白的表达水平。同时分析细胞增殖标志物(细胞增殖抗原)、迁移标志物(基质金属蛋白酶)和上皮-间充质转化标志物(N-钙黏蛋白和波形蛋白)表达水平。并分析脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1敲降对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。组间计量数据采用t检验。结果癌旁组织脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1表达水平(0.93±0.11)明显低于甲状腺癌组织(2.02±0.28), 差异有统计学意义(t=24.370, P<0.05)。癌旁组织细胞增殖抗原蛋白表达水平(1.01±0.29)明显低于甲状腺癌组织(2.48±0.12), 差异有统计学意义(t=19.070, P<0.05)。癌旁组织基质金属蛋白酶13表达水平(0.71±0.10)明显低于甲状腺癌组织(1.53±0.19), 差异有统计学意义(t=24.910, P<0.05)。甲状腺癌组织N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平(2.38±0.18、2.35±0.17)明显著高于癌旁组织(1.47±0.23、1.28±0.16), 差异有统计学意义(t=20.790、30.130, P<0.05)。脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1表达水平与细胞增殖抗原、基质金属蛋白酶13、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平呈正相关(r=0.142、0.251、0.316、0.482, P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.04±0.14)显著高于PELP1 KD组细胞(1.51±0.10), 差异有统计学意义(t=20.790, P<0.05)。对照组迁移能力[(85.46±4.85)%]显著高于PELP1 KD组细胞[(68.84±8.69)%]差异有统计学意义(t=4.723, P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(142.75±14.56)个]显著高于PELP1 KD组细胞[(78.25±12.27)个], 差异有统计学意义(t=9.583, P<0.05)。结论甲状腺癌组织中脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1表达水平显著增加, 下调脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等过程。

Toll样受体7对乳腺癌患者CD8+T细胞功能的影响

目的探讨Toll样受体7(Toll-like receptor 7, TLR7)对乳腺癌患者CD8+T细胞功能的影响。方法入组2017年12月—2018年3月在新乡医学院第一附属医院就诊的33例乳腺癌患者、23例乳腺良性肿块患者和20例健康对照。分离外周血单个核细胞(PBMC),分选CD8^+T细胞,应用流式细胞术和实时定量PCR法检测CD8+T细胞中TLR7蛋白表达和mRNA相对表达量。使用TLR7激动剂CL097刺激CD8^+T细胞,检测穿孔素、粒酶B和FasL mRNA相对表达量的变化。建立CD8^+T细胞和乳腺癌细胞系MCF-7的直接/间接接触共培养细胞,观察TLR7激动剂对CD8^+T细胞杀伤和非杀伤功能的影响。结果TLR7蛋白在乳腺癌患者CD8^+T细胞的平均荧光强度为124.0±15.3,显著低于乳腺良性肿块患者(255.5±54.9)和健康对照(261.9±68.7)(P<0.000 1)。TLR7 mRNA在乳腺癌患者CD8+T细胞中的相对表达量(1.97±1.18)亦显著低于乳腺良性肿块患者(4.84±1.01)和健康对照(4.75±1.40)(P<0.000 1)。TLR7激动剂CL097刺激可显著增加CD8+T细胞中穿孔素和粒酶B mRNA的相对表达量(P<0.01),但FasL mRNA的相对表达量在经CL097刺激和无CL097刺激的CD8+T细胞中的差异无统计学意义(P>0.05)。TLR7激动剂CL097刺激还可显著提升乳腺癌患者CD8+T细胞对MCF-7细胞的杀伤和非杀伤功能,表现为直接和间接接触共培养系统中靶细胞死亡比例的升高和干扰素-γ分泌的增加。结论TLR7激动剂可增强乳腺癌患者CD8+T细胞的功能。

二甲双胍通过微小RNA-15-脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨二甲双胍对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞(美国ATCC公司)分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别采用0、3、15和75 mmol/L二甲双胍处理24 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)分析细胞凋亡;收集细胞进行RNA测序,分析二甲双胍对微小RNA(miRNA,miR)表达水平的影响;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA的靶蛋白。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。计量数据比较采用单因素方差分析。结果对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组吸光度(A)值分别为1.79±0.25、1.34±0.20、1.09±0.13和0.72±0.10,各组间比较差异有统计学意义(t=2.348、2.954、3.185、2.502、2.991、2.647,P<0.05),对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组凋亡率分别为(3.87±1.12)%、(10.34±2.59)%、(25.63±4.65)%和(54.33±7.28)%,各组间比较差异有统计学意义(t=3.089、4.519、6.315、3.817、4.958、5.012,P<0.05),且呈随药物浓度增加,细胞增殖逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加的趋势。二甲双胍影响miR-15表达水平,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组miR-15表达水平分别为1.23±0.21、1.46±0.23、1.89±0.30和2.54±0.34,各组间比较差异有统计学意义(t=2.078、3.114、3.947、3.817、4.958、4.015,P<0.05),且随着药物浓度增加,miR-15表达水平显著增高。PELP1基因是miR-15的靶基因,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组PELP1蛋白表达水平分别为2.54±0.16、2.16±0.13、1.65±0.11和1.25±0.11,各组间比较差异有统计学意义(t=2.314、2.948、3.289、2.514、3.024、2.921,P<0.05),且随着二甲双胍浓度的增加,PELP1蛋白表达水平逐渐降低。结论二甲双胍通过靶向miR-15/PELP1影响乳头状甲状腺癌细胞的增殖和凋亡。

脯氨酸一谷氨酸一亮氨酸富集蛋白1对甲状腺癌细胞增殖和周期的影响及其机制

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PRELP1)对甲状腺癌细胞增殖和周期的影响及其机制。方法采用蛋白质印迹法(Western blot)分析人甲状腺正常细胞系NTHY-ORI 3-1、甲状腺癌细胞CAL-62细胞和SW579细胞PRELP蛋白表达水平;采用对照组和PRELP1过表达慢病毒感染甲状腺癌细胞CAL-62细胞,建立对照组和PRELP1组细胞。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析两组细胞的增殖情况;采用流式细胞数分析两组细胞周期和凋亡变化;采用Western blot分析增殖、周期和凋亡相关蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果甲状腺癌细胞CAL-62细胞和SW579细胞PELP1蛋白表达水平(1.72±0.12、2.24±0.22)明显高于人甲状腺正常细胞系NTHY-ORI 3-1(1.10±0.16),差异有统计学意义(t=7.628、10.390,P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(1.91±0.05)明显高于PRELP1 KD组(1.22±0.06),差异有统计学意义(t=20.660,P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(122.17±17.32)个]明显高于PRELP1 KD组[(91.17±10.14)个],差异有统计学意义(t=13.124,P<0.05)。对照组细胞肿瘤体积[(769.33±69.48)mm^(3)]明显高于PRELP1 KD组[(511.17±35.97)mm^(3)],差异有统计学意义(t=8.082,P<0.05)。对照组细胞G_(0)/G_(1)期比例[(35.36±2.02)%]明显低于PRELP1 KD组[(41.14±1.96)%],差异有统计学意义(t=5.019,P<0.05)。对照组细胞S期比例[(31.53±1.59)%]明显低于PRELP1 KD组[(25.81±1.53)%],差异有统计学意义(t=6.328,P<0.05)。对照组细胞G_(2)期比例[(27.91±1.66)%]低于PRELP1 KD组[(23.09±1.72)%],差异有统计学意义(t=4.939,P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(5.75±1.25)%]明显低于PRELP1 KD[(28.67±3.23)%],差异有统计学意义(t=16.180,P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白和Cyclin D1蛋白表达水平(1.20±0.10、1.24±0.07)明显高于PRELP1 KD组(0.71±0.04、0.75±0.06),差异有统计学意义(t=10.700、12.420,P<0.05)。对照组细胞Caspase-3蛋白(0.90±0.03)明显低于PRELP1 KD组(1.31±0.07),差异有统计学意义(t=13.070,P<0.05)。结论PRELP1在甲状腺癌细胞中呈低表达,并参与了甲状腺癌细胞的增殖、周期和凋亡的发生过程。