恶性血液病并发侵袭性真菌感染37例临床分析

目的分析恶性血液病合并侵袭性真菌感染应用氟康唑、伊曲康唑的疗效。方法回顾性分析37例侵袭性真菌感染患者的临床资料及治疗效果。结果单用氟康唑有效率38.5%,单用伊曲康唑有效率70.8%,应用氟康唑无效改为伊曲康唑有效率66.7%,总有效率59.5%。不良反应包括肝功能损害、呕吐、腹泻。结论针对恶性血液病并发侵袭性真菌感染伊曲康唑是一种安全有效的抗真菌药物。

血液病家族新成员——易栓症

易栓症（tromobophilia）一词于1965年由Egeberg在报道一个家族性抗凝血酶（AT）缺陷症时首先提出^[1]，意为血栓形成的倾向性增高。在相当一段时间内其成为遗传性抗凝功能缺陷的代名词，近些年来研究发现其发生多与机体的止凝血机制异常有关，故将其归类于血液病范畴。

1:1带教在血液内科护理实习教学中的初步尝试

目的:为了培养实习护士主动学习和加强自我动手能力。方法:在2000级临床实习教学中试用1:1带教法。结果:实验组的平均成绩明显高于对照组(P<0.01),尤其是动手能力平均成绩显著增加(P<0.01)。结论:1:1带教法有助于培养医学生的自学和主动思维能力、动手能力,增加他们的学习兴趣,形成良好的理论联系实际的学习习惯,切实提高学生科学、正确地进行各种操作水平。

淋系抗原表达对急性髓系白血病预后的价值

目的:探讨淋系抗原表达在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)预后方面的临床意义。方法:应用流式细胞术检测我院101例初诊AML患者的免疫表型,以CD7^(-)CD19^(-)CD56^(-)AML为对照组,将CD7^(+)AML组、CD19^(+)AML、CD56^(+)AML组与对照组的临床特征、疗效进行分析比较,随访并观察生存曲线的差异。结果:101例AML患者中淋系抗原表达者52例(51.5%),CD7抗原表达29例(28.7%),CD56抗原表达29例(28.7%),CD19抗原表达13例(12.8%);CD7^(+)AML、CD19^(+)AML、CD56^(+)AML患者与对照组间的发病年龄、肝脾大、髓外浸润、白细胞计数、血红蛋白、骨髓原始细胞比例差异无统计学意义(P>0.05),CD7^(+)AML组血小板计数偏低(P<0.05);CD56^(+)AML组首次完全缓解率(CR)率及总CR率均低于对照组(P<0.05);CD7^(+)AML、CD19^(+)AML组首次CR率及总CR率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,CD56^(+)AML组无复发生存期(RFS)缩短(P<0.05),CD7^(+)AML、CD19^(+)AML组RFS与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CD56^(+)AML患者常规化疗不敏感,疗效差,CD56抗原可能是AML患者的预后不良因素;CD7、CD19抗原不影响AML患者的预后。

多发性骨髓瘤患者临床特征、FISH检测结果与疗效相关性的临床分析

目的:探讨初治多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者的临床特征、FISH检测结果与不同治疗方案疗效的相关性。方法:回顾性分析54例初治多发性骨髓瘤患者临床特征、FISH检测结果、治疗方案及疗效,利用独立样本t检验比较分子遗传学与患者临床特征的关系,利用χ^(2)检验或Fisher确切概率法比较不同治疗方案的疗效与分子遗传学异常的关系。结果:54例MM患者总有效率为61.11%(33/54)。完成FISH检测者共41例,伴分子遗传学异常者占70.73%(29/41),其中1q21扩增、13q14缺失、p53缺失、IgH重排检出率分别为53.66%(22/41)、31.71%(13/41)、2.44%(1/41)、36.59%(15/41),2种及以上分子遗传学异常者占48.78%(20/41)。13q14缺失阳性组患者血清校正钙水平较阴性组高(P<0.05),IgH重排阳性组患者骨髓浆细胞比例高于阴性组(P<0.05)。伴有2种及以上分子遗传学异常患者总有效率及完全缓解率均低于伴有1种分子遗传学异常患者(P=0.014,P=0.005)。传统化疗组中13q14缺失、1q21扩增阳性患者总有效率均较阴性患者低(P=0.02,P=0.03),未发现IgH重排阳性患者与阴性患者间疗效差异(P>0.05);硼替佐米组中基因异常患者与正常患者间总有效率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新型治疗药物的出现使MM患者疗效得到改善,分子遗传学异常与临床特征及疗效相关,可协助判断患者预后并为治疗方案的选择提供依据,其中伴有13q14缺失阳性及1q21扩增患者治疗反应差,蛋白酶体抑制剂硼替佐米可在一定程度上改善分子遗传学阳性患者近期疗效。

miR-199调控CFL2蛋白表达对慢性粒细胞白血病细胞增殖和侵袭影响

目的肿瘤细胞内的CFL2参与细胞凋亡转移过程,本研究探讨miR-199调控CFL2蛋白的表达对慢性粒细胞白血病细胞增殖和侵袭的影响。方法qPCR检测不同慢性粒细胞白血病细胞株miR-199和CFL2表达水平;分析miR-199表达和慢性粒细胞白血病临床患者复发率和生存期的相关关系;双荧光素酶实验检测miR-199和CFL2之间的相互关系;平板克隆实验检测miR-199对KG-1细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验检测miR-199对KG-1细胞侵袭能力的影响。平板克隆实验和Transwell侵袭实验检测过表达CFL2后对KG-1细胞增殖和侵袭能力的逆转作用。结果与其他慢性粒细胞白血病细胞株相比,KG-1细胞中miR-199表达为(1.02±0.11)%,明显较高,且CFL2表达为(0.36±0.05)%,明显较低;双荧光素酶实验显示,miR-199可以调控CFL2蛋白的表达水平;平板克隆实验和凋亡实验显示,miR-199可以促进KG-1细胞的增殖,抑制其凋亡行为;Transwell侵袭实验结果显示,miR-199-mimic组细胞侵袭量为426.5±29.6,较对照组(193.6±18.6)明显升高,差异有统计学意义,P=0.016;而过表达CFL2可以逆转其作用。结论 miR-199可以靶向CFL2蛋白影响慢性粒细胞白血病细胞的增殖和侵袭行为。