多动行为偏异儿童血5-羟色胺测定及其意义

目的 探讨心理卫生偏异 (简称行为异常 )多动行为偏异儿童 (简称多动 )与正常儿童血 5 -羟色胺 (5 -HT)含量差别。方法 用Achenbach儿童行为量表筛查并根据因子分分类对 30例行为异常儿童进行血 5 -HT含量测定 ,与 30例正常儿童对照组比较。结果 行为异常组血 5 -HT含量与正常组比较 ,无显著差异。而多动组与正常组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。内向型因子组与正常组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 多动行为偏异儿童血 5 -HT含量明显降低 ,心理卫生偏异内向型组血 5 -HT含量明显升高。

miR-150-5p通过调控DDR1表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响

目的:探讨miR-150-5p对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及分子机制。方法:设置OGD组、正常对照(Con)组、miR-NC组、miR-150-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-150-5p组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-150-5p组、OGD+si-NC组、OGD+si-DDR1组、OGD+miR-150-5p+pcDNA组、OGD+miR-150-5p+pcDNA-DDR1组。RT-qPCR检测miR-150-5p和DDR1 mRNA表达;Western blot检测盘状结构域受体1(DDR1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;MTT检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH释放率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-150-5p和DDR1靶向关系。结果:OGD诱导的大鼠皮质神经细胞中miR-150-5p呈低表达,DDR1呈高表达,细胞存活率降低,LDH释放率升高,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05)。过表达miR-150-5p或抑制DDR1表达可促进细胞存活,抑制LDH释放和细胞凋亡。miR-150-5p靶向调控DDR1,DDR1过表达逆转miR-150-5p过表达对OGD诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。结论:过表达miR-150-5p通过下调DDR1保护缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤。

枸杞多糖与UCA1 siRNA单用或合用对MPP^(+)诱导帕金森病细胞模型的干预作用及机制研究

目的探讨枸杞多糖与UCA1 siRNA单独或联合应用对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法使用MPP^(+)(终浓度为0.25、0.5、1、2 mmol/L的MPP^(+)处理细胞24 h)、枸杞多糖(50、100、200、400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加MPP^(+)继续处理24 h)处理SH-SY5Y细胞,选择最佳MPP^(+)(1 mmol/L)及枸杞多糖作用浓度(400μg/mL)开展后续实验。实验分为对照组(细胞不经特殊处理)、MPP^(+)组(1 mmol/L的MPP^(+)处理细胞24 h)、枸杞多糖组(LBP组)(400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加1 mmol/L的MPP^(+)继续处理24 h)、si-UCA1组(1 mmol/L的MPP^(+)处理细胞后转染UCA1 siRNA)、枸杞多糖+si-UCA1组。MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、ROS及膜电位水平。结果与对照组比较,MPP^(+)组细胞存活率、膜电位显著降低,细胞凋亡率、ROS水平显著升高(P<0.05)。与MPP^(+)组比较,LBP组和si-UCA1组细胞存活率、膜电位显著升高,细胞凋亡率、ROS水平显著降低(P<0.05)。与LBP组或si-UCA1组比较,LBP+si-UCA1组细胞存活率、膜电位显著升高,细胞凋亡率、ROS水平显著降低(P<0.05)。结论枸杞多糖及抑制UCA1均可促进MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞增殖,抑制凋亡,两者联合对细胞增殖、凋亡影响更显著,机制可能与抑制线粒体凋亡途径有关。