酒依赖患者自主神经及感觉功能的电生理研究

目的 探讨酒依赖（AD）患者自主神经及感觉功能的电生理特征。方法 对56例AD患者和30例健康对照者进行交感神经皮肤反应（SSR）体感诱发电位（SEP）及感觉神经传导速度（SCV）测定,分析SSR反应波及SEP上肢N20、下肢P40电位波幅、潜伏期和正中神经、胫神经感觉传导速度。于酒精戒断2个月时随访AD组患者的SSR。结果 与正常对照组比较,AD组SSR异常率及反应波缺失率均显著升高（χ~2=7.860,P=0.005;χ~2=64.655,P=0.000）。与正常对照组比较,AD组入组时及酒精戒断后SSR波幅均显著降低,潜伏期显著延长（均P〈0.01）。与入组时比较,AD组酒精戒断后波幅、潜伏期差异无统计学意义（均P〉0.05）。AD组与正常对照组SEP上肢N20电位和下肢P40电位波幅、潜伏期及上肢正中神经、下肢胫神经SCV差异均无统计学意义（均P〉0.05）。AD患者酒依赖持续时间和日饮酒量分别与SSR潜伏期呈正相关（r=0.335,P=0.017;r=0.369,P=0.008）,与SSR波幅呈负相关（r=-0.294,P=0.038;r=-0.310,P=0.028）。结论 AD患者存在周围神经损害,以C类交感神经节后纤维和传导痛温觉Aδ纤维功能障碍等小纤维损害为主,深感觉传导路尚无明显影响,SSR可为AD提供周围神经早期损害的客观指标。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的危险因素及脑电图变化。方法对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组（32例）和非DEAC-MP组（51例）,比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素。结果与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义（P〈0.05~0.01）。相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关（r=0.311、0.435、0.631,均P〈0.01）。多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程。DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行。结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行。

精神分裂症患者注意状态对事件相关电位P300的影响

目的探讨精神分裂症(SP)患者注意功能对事件相关电位(ERP)P300的影响,为SP患者的认知功能损害及康复评估寻找电生理依据。方法对研究组45例SP患者和对照组26例健康人在被动注意和选择性注意两状态下进行ERP P300测定。被动注意状态时,指导语为请注意听耳机中出现的声音;选择性注意状态时,指导语为耳机中将出现两种声音,请注意识别高音调的声音,并对高音调的声音进行计数。结果与对照组比较,研究组被动注意状态下ERP各波和选择性注意状态下N2、P3波幅降低,潜伏期延长,差异有统计学意义;选择性注意下的N1、P2波幅和潜伏期,两组比较差异无统计学意义;与选择性注意状态比较,研究组被动注意状态ERP早期成分N1、P2波幅降低,潜伏期延长,差异有统计学意义,后期N2、P3比较差异无统计学意义;对照组两种注意状态下各波潜伏期比较差异无统计学意义,只有P3波幅降低。结论 SP患者有注意功能缺陷,虽然能对选择性注意的早期注意力进行过滤,但是不能维持对后期的处理,注意功能对ERP各波参数有较大影响,ERP可为患者认知功能损害程度和康复水平提供客观的电生理依据。

癫痫大鼠模型的视频脑电图研究

目的探讨癫痫大鼠模型的视频脑电图检测方法,为评价癫痫大鼠模型寻找实验室依据。方法构建氯化锂和匹罗卡品急性癫痫大鼠模型,利用视频脑电监测仪观察脑电图动态变化过程。结果大鼠腹腔未注射氯化锂和匹罗卡品药物前脑电图各个导联均表现为9～12 Hz的α波或17～19 Hz的β波,波幅20～80μV,即基础波。未观察到棘波、尖波等癫痫样波。注入氯化锂和匹罗卡品后平均5～80 min中央区出现散在的尖波、棘波为先兆期,然后逐渐波及到各个导联,可见棘波、尖波及短程放电,强直-阵挛期表现为棘波、尖波、多棘-慢波及棘慢波长程放电。结论视频脑电图可作为评价癫痫大鼠模型有效的检测手段。

癫患者事件相关电位和血浆单胺类神经递质水平的改变及其关系

目的探讨癫患者事件相关电位(ERP)和血浆单胺类神经递质水平的改变及其相关性。方法对50例癫患者进行ERP和血浆去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平检测,并与正常对照组比较。结果与正常对照组比较,癫组ERP的N2、P3波潜伏期延长,P3波幅明显降低(均P<0.01),血浆NE、DA和5-HT水平显著降低(均P<0.01)。癫组ERP的P3波潜伏期与血浆NE、DA和5-HT水平呈负相关(r=-0.33,r=-0.41,r=-0.46,均P<0.01),P3波幅与其呈正相关(r=0.32,r=0.39,r=0.48,均P<0.01)。结论癫患者有ERP异常和血浆单胺类神经递质水平降低;并且ERP异常程度与血浆单胺类神经递质水平相关。

阿尔茨海默病患者盐酸美金刚治疗前后认知功能变化与事件相关电位P300关系分析

目的探讨中、重度阿尔茨海默病(AD)患者盐酸美金刚治疗前后认知功能变化与事件相关电位(ERP)P300各项指标的关系。方法对30例AD患者(AD组)于盐酸美金刚治疗前和治疗后16周分别进行简易智能状态检查量表(MMSE)和ERP-P300测试,并与32例健康者(对照组)进行比较。结果 AD组患者治疗前MMSE得分为13.52±2.13,治疗后为18.35±4.32,对照组为26.37±1.63;AD组患者治疗后较治疗前MMSE得分升高,但仍低于对照组,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。AD组患者治疗前后N1潜伏期及波幅与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),P2、N2、P3潜伏期均较对照组延长,波幅均较对照组降低(P<0.05);AD组患者治疗后N1、P2、N2潜伏期及N1、P2、N2、P3波幅与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),P3潜伏期较治疗前明显缩短(P<0.05),且P3潜伏期和MMSE得分呈负相关(r=-0.678,P<0.05)。结论盐酸美金刚对中重度AD患者认知功能起到一定的改善作用,P3潜伏期可作为AD患者认知功能判定的一项比较客观的指标。

多发性硬化患者的MRI及多种诱发电位研究

目的探讨磁共振成像(MRI)和诱发电位(EPs)在诊断多发性硬化中的价值。方法对68例多发性硬化患者的头颅MRI、脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位以及体感诱发电位等指标进行回顾性分析和比较。结果多发性硬化患者的头颅MRI、脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位以及体感诱发电位的异常率分别为91.2%(62/68)、80.9%(55/68)、82.4%(56/68)和77.9%(53/68),且均发现多发性硬化的亚临床病灶;两项或多项联合检查的异常率较单项检查的异常率增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论头颅MRI和诱发电位检查有助于临床早期确诊多发性硬化,联合应用可使其敏感性提高。

癫痫大发作患者服用卡马西平治疗前后自主神经功能分析

目的应用交感神经皮肤反应(SSR)测定,探讨癫痫大发作患者服用卡马西平治疗前后自主神经功能状况。方法对48例癫痫大发作患者在其服用卡马西平前和服药后1 a进行SSR测定,观察其治疗前后自主神经功能情况,并与46例同期健康体检者进行比较。结果癫痫大发作组服用卡马西平治疗1 a后SSR潜伏期[(1.56±0.15)s]较服药前[(1.87±0.19)s]缩短,波幅[(1.46±0.18)mV]较服药前[(1.23±0.16)mV]升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。但较对照组SSR潜伏期[(1.47±0.46)s]延长,波幅[(2.05±0.22)mV]降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论癫痫大发作患者自主神经功能存在一定程度的损害,卡马西平治疗可以减轻其损害程度。

抑郁症患者的Nogo前置效应和执行功能

目的探讨抑郁症患者Nogo前置效应与执行功能的关系。方法对抑郁症患者(观察组)和正常人(对照组)进行事件相关电位检测,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Go-P300波形中获得Go-P3成分,从Nogo-P300波形中获得Nogo-P3成分。对Go-P3和Nogo-P3的潜伏期及波幅进行测量。结果对照组Nogo-P3潜伏期、波幅值大于Go-P3潜伏期、波幅,差别有统计学意义(P<0.01,P<0.05);观察组Nogo-P3潜伏期、波幅与Go-P3潜伏期、波幅相比,差别无统计学意义(P>0.05),显示观察组Nogo前置效应消失。与对照组相比,观察组Go-P3、Nogo-P3潜伏期延长、波幅降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。结论 Nogo前置效应消失可作为抑郁症患者执行功能异常的指征。

抑郁症患者Nogo-P_(300)的执行功能探讨

目的通过事件相关电位(ERP)检测,探讨抑郁症患者的执行功能。方法对22例抑郁症患者(观察组)和20例健康者(对照组)进行ERP检测,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Nogo反应中可获得Nogo-P_(300)波形,Nogo-N_2、Nogo_P_3即出现于Nogo-ERP波形中,对Nogo-N_2、Nogo-P_3的潜伏期、波幅进行比较。结果同对照组相比,观察组Nogo-N_2、Nogo_P_3潜伏期延长,波幅降低,2组相比差别均有统计学意义(P<0.01)。结论Nogo-P_(300)可为抑郁症患者提供执行功能的依据。

比较米氮平和氟西汀治疗原发性抑郁症患者的疗效及对其自主神经功能的影响

目的:比较米氮平和氟西汀治疗原发性抑郁症患者的疗效及对其自主神经功能的影响。方法:将94例原发性抑郁症患者,根据治疗药物的不同分为A组和B组。A组患者(48例)采用米氮平治疗;B组患者(46例)采用氟西汀治疗。两组患者均于6周后,分别进行汉密顿抑郁量表17项(HAMD17)和皮肤交感反应(SSR)检测,并比较两组患者的HAMD17总分及各因子分、SSR潜伏期及波幅的差异。结果:治疗后,两组患者的HAMD17总分及各因子分均较治疗前明显降低,SSR潜伏期较治疗前缩短,波幅较治疗前升高,差异明显(P<0.05)。治疗后,B组患者较A组SSR潜伏期延长、波幅降低,HAMD17各因子分中焦虑和睡眠障碍评分明显高于A组(P<0.05);但治疗后,两组患者的HAMD17总分及其它各因子分差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析得出HAMD17总分、各因子中焦虑、认识障碍、阻滞、睡眠障碍、绝望感分与SSR潜伏期呈正相关,与SSR波幅呈负相关,而日夜变化和体重与SSR潜伏期和波幅无相关性。结论:米氮平和氟西汀对原发性抑郁症患者总体疗效相当,但米氮平对其焦虑、睡眠障碍症状和其自主神经功能的改善作用优于氟西汀,且焦虑、认识障碍、阻滞、睡眠障碍、绝望感症状与自主神经功能存在一定的相关性。

脑电图检测对急性CO中毒后迟发性脑病的预测价值分析

目的观察急性一氧化碳（CO）中毒后脑电图（EEG）的动态变化，探讨EEG对急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者的预测作用。方法根据是否发生DEACMP，将66例急性CO中毒患者分为DEACMP组（32例）和非DEACMP组（34例），分别按入选后不同时间点对2组EEG进行动态检测。

酒依赖患者反应抑制功能及事件相关电位研究

目的探讨酒依赖（alcoholdependence，AD）患者的反应抑制功能及其GO／NOGO范式的电生理改变，为酒依赖执行功能障碍的神经机制研究提供理论依据。方法对51例AD患者和29例健康对照组进行GO／NOGO范式事件相关电位（event—relatedpotential，ERP）测试，分析此范式下行为学变化及ERP—N1、N2、P3波潜伏期、波幅。AD患者在戒断不同时点（4，9，13周）进行ERP记录和执行功能测试。结果行为学上，AD患者正确反应数[（29．18±3．03）个]下降，错误数[（5．16±3．77）个]增多，与对照组[（32．35±2．58）个，（3．19±1．84）个]比较差异有统计学意义（P〈0．05），反应时间两组差异无统计学意义（P〉0．05）；两组ERP在GO／NOGO二任务下的N1成分及GO任务的P3潜伏期差异无统计学意义，GO／NOGO任务下，AD组N2[（3．48±2．21）μV，（4．49±3．00）μV]、P3[（3．47±2．31）IxV，（3．92±4．09）μV]波幅降低，N2潜伏期[（256．30±31．62）ms，（256．09±．77）ms]延长，P3潜伏期[（355．33±25．96）ms]在NOGO任务延长，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；组别主效应在N2、P3成分均显著p=0．000），任务主效应在N2波幅、P3潜伏期显著（P〈0．05），组别×任务交互作用只在P3潜伏期显著（P〈0．01）。AD患者戒断不同时点ERP无明显改变，执行功能在戒断1周时最差，后渐恢复至戒断前水平。结论AD患者存在反应抑制功能下降，主要表现为对冲突监控和执行前运动程序进行抑制、调整的能力减弱，短期戒断期间ERP及执行功能改善不佳，GO／NOGO任务ERP能完整反映AD患者反应抑制过程的神经电生理变化。

哌甲酯对注意缺陷多动障碍患儿脑电图的影响

目的观察哌甲酯对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿EEG的影响,探讨其预测ADHD患儿疗效的可行性。方法对32例ADHD患儿服用哌甲酯治疗前及治疗后1周分别进行EEG检测,并比较其差异。结果 1.ADHD患儿服用哌甲酯前EEG异常率为71.87%。EEG主要表现为θ波、δ波增多,α波减少;θ/α及θ/β比值增加。2.ADHD患儿服用哌甲酯后,EEG异常率为40.62%,EEG表现为α波数量增加,全脑特别是额区θ波减少,θ/α、θ/β比值下降,额叶α波、β波增多,尤以右额、颞前、双侧枕部为显著。ADHD患儿服用哌甲酯后EEG异常率同服药前比较,差异有统计学意义(χ2=6.35,P<0.05)。结论 EEG可作为ADHD患儿对哌甲酯反应性的客观依据。

抑郁症患儿事件相关电位P_(300)中NOGO-N_2波分析

目的探讨儿童抑郁症与事件相关电位P300中NOGO-N2波的关系。方法对12例抑郁症患儿和12例健康儿童进行GO/NOGO任务的P300电位测定。应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表GO反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表NOGO反应),通过Cz点(头顶中央)记录大脑对2种刺激信号产生的波形——GO-P300反应波形及NOGO-P300抑制波形,对GO/NOGO波形中N2波的潜伏期、波幅进行测量。结果病例组GO-N2潜伏期延长,波幅降低,GO-N2潜伏期、波幅分别为[(269.75±12.09)ms]、[(5.67±1.63)μV],对照组GO-N2潜伏期、波幅分别为[(253.67±16.50)ms]、[(7.18±1.29)μV],2组比较差异有显著性(t=2.72,2.53 Pa<0.05);病例组NOGO-N2潜伏期未见延长[(280.42±15.57)ms],与对照组[(268.50±14.78)ms]比较差异无显著性意义(t=1.92 P>0.05);病例组NOGO-N2波幅降低[(4.54±1.70)μV],与对照组[(8.31±1.16)μV]比较差异有显著性意义(t=6.34 P<0.01)。结论前扣带回皮质显示与反应有关的冲突监测与认知控制,NOGO-N2波可能为抑郁症患儿前扣带回皮质及邻近脑区异常的标志。

卒中后抑郁患者事件相关电位与单胺类神经递质水平相关性研究

目的探讨卒中后抑郁患者事件相关电位(event-related potential,ERP)与单胺类神经递质的关系。方法测定48例卒中后抑郁患者(PSD组)和46例体检健康者(对照组)ERP和血浆单胺类神经递质水平,并进行比较分析。结果 PSD组ERP测定异常率为91.7%,ERP中N2及P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅较对照组降低(P<0.01);PSD组去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平较对照降低(P<0.01);PSD组ERP成分中P3波潜伏期与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(P<0.05),P3波幅与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈正相关(P<0.05)。结论卒中后抑郁患者存在血浆单胺类神经递质水平降低与认知障碍,且二者相互影响,ERP和血浆单胺类神经递质水平测定可作为卒中后抑郁患者临床诊治的判定指标。

抑郁症患儿执行功能的事件相关电位分析

目的对抑郁症患儿进行持续操作试验(CPT)的事件相关电位检测,探讨其执行功能。方法对少年抑郁症和健康少年各12例进行CPT任务的事件相关电位检测,检测仪器应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),通过Cz点(头顶中央)记录大脑对2种听觉刺激信号产生的2种波形:Go-P300波形、Nogo-P300波形,对2种波形中的主成分Go-P3、Nogo-P3的潜伏期、波幅分别测量,并记录按键行为学指标。结果与对照组比较,抑郁症患儿Go-P3潜伏期、波幅异常,分别为(350.25±9.68)ms、(4.54±1.58)μV,健康对照组分别为(315.50±16.41)ms、(6.58±2.05)μV,2组比较差异有统计学意义(t=6.32,2.73Pa<0.05);抑郁症患儿Nogo-P3潜伏期正常,波幅降低,分别为(353.25±16.74)ms、(4.75±1.38)μV,健康对照组分别为(342.25±14.32)ms、(8.40±1.75)μV,2组潜伏期差异无显著性意义(t=1.73P>0.05),波幅差异有显著性意义(t=5.67P<0.01);抑郁症患儿执行按键行为学指标异常,其反应时间、正确率、错按个数分别为(369.17±32.02)ms、(66.08±10.45)%、(5.83±1.75)个,健康对照组分别为(333.50±23.57)ms、(81.25±8.21)%、(2.50±1.45)个,2组比较差异均有显著性意义(t=3.11,3.95,5.09Pa<0.01)。结论在Go/Nogo竟争反应中,Go-P3主要显示对反应的注意-执行功能,Nogo-P3主要显示对反应的抑制-执行功能,提示抑郁症患儿执行功能受损。

哌甲酯对注意缺陷多动障碍患儿事件相关电位的影响

目的比较哌甲酯对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿治疗前后事件相关电位的影响。方法 ADHD患儿32例口服哌甲酯后应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪进行Go/Nogo任务的事件相关电位检测,以30名健康儿童作为健康对照组,对事件相关电位主成分进行比较。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 ADHD患儿服药后Go-P3潜伏期(355.16±17.04)ms,短于服药前(366.66±19.32)ms,但长于健康对照组(333.70±23.57)ms(Pa<0.05);波幅(5.88±1.72)μV,高于服药前(4.82±2.14)μV,但低于健康对照组(7.19±1.87)μV(Pa<0.05);ADHD患儿服药后Nogo-P3波幅(6.13±1.68)μV,高于服药前(5.04±1.76)μV,但低于健康对照组(8.32±2.03)μV(P<0.05,0.01)。结论哌甲酯能改善ADHD患儿的注意性及抑制性执行功能。

事件相关电位Nogo-N2波对抑郁症儿童执行功能的影响

目的探讨事件相关电位主成分Nogo-N2与执行功能间的关系。方法选择抑郁症患儿17例(病例组)和健康儿童18例(对照组)。应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,对2组儿童进行事件相关电位检测。受试者须对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Nogo反应中获得Nogo-P300波形,Nogo-N2即出现于Nogo-P300波形中,对Nogo-N2的潜伏期、波幅进行比较。结果病例组Nogo-N2潜伏期、波幅分别为(277.00±17.91)ms、-(4.06±1.47)μV,对照组分别为(262.72±17.61)ms、-(7.26±1.61)μV,2组比较差异均有统计学意义(t=2.38、6.14,Pa<0.05)。结论Nogo-N2可反映与监控、抑制有关的执行功能。