基于风险预警理念的预见性护理在预防COPD合并呼吸衰竭患者呼吸机依赖发生中的应用

目的探讨基于风险预警理念的预见性护理在预防COPD合并呼吸衰竭患者呼吸机依赖发生中的应用效果。方法选取2020年1月至2022年8月期间入住我院呼吸内科的93例COPD合并呼吸衰竭患者,根据护理方式分组,将患者分为预见性护理组(n=46)和常规护理组(n=47),均持续干预8周。观察并比较两组患者的呼吸机依赖发生率、焦虑及抑郁情绪(SAS、SDS评分)及并发症发生情况等。结果预见性护理组和常规护理组呼吸机依赖发生率分别为4.35%和23.40%,差异有统计学意义(P<0.05),干预8周后,预见性护理组SAS及SDS评分均低于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05),2组心力衰竭、睡眠呼吸障碍、慢性肺源性心脏病、呼吸机相关肺炎(VAP)等并发症发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于风险预警理念的预见性护理可以有效减少COPD合并呼吸衰竭患者呼吸机依赖的发生率,且可以缓解患者的焦虑和抑郁。

高流量氧疗联合双水平气道正压无创呼吸机治疗慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭的效果

目的探讨高流量氧疗(HFNC)联合双水平气道正压无创呼吸机治疗慢阻肺急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭的效果。方法选择2022年1月至2023年9月新乡市中心医院收治的83例AECOPD伴呼吸衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=42)与观察组(n=41)。对照组行双水平气道正压无创呼吸机治疗,观察组在此基础上联合HFNC治疗,两组均治疗7 d。比较两组治疗前、治疗7 d后血气分析指标[氧合指数(OI)、血氧饱和度(SpO_(2))、酸碱度(pH)、血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))]、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC]、治疗相关指标及治疗期间不良事件发生情况、治疗期间气管插管发生率。结果与治疗前比较,两组治疗7 d后OI、SpO_(2)、pH、PaO_(2)均升高,且观察组高于对照组,两组PaCO_(2)均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗7 d后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组机械通气治疗时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间不良事件发生率低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间气管插管发生率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论HFNC联合双水平气道正压无创呼吸机治疗可改善AECOPD伴呼吸衰竭患者血气情况和肺功能,缩短机械通气时间,促进患者恢复,且能够避免无创呼吸机治疗相关的不良事件。

肺腺癌关键基因的鉴别及预后

目的利用生物信息学方法对肺腺癌基因表达谱进行研究,筛选出该病发生相关的关键基因。方法通过对GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中肺腺癌患者基因芯片数据的检索获取基因表达数据,利用美国国立卫生研究院提供的GEO2R基因差异表达在线分析工具进行数据分析,然后对差异基因进行GO和KEGG富集分析,利于STRING数据库构建蛋白互作网络,将蛋白互作数据导入到Cytoscape软件,然后基于MCC算法选取排名前十的基因,也就是关键基因,对关键基因进行生存分析确定其预后价值。结果共得到出855个差异基因,其中558个为下调基因,297个为上调基因。MCC算法所选取的关键基因分别是CCNB1、BUB1B、AURKA、BIRC5、TPX2、PRC1、BUB1、MAD2L1、CENPF和CDKN3,生存分析表明这些关键基因高表达的患者其生存时间显著减少。结论利用生物信息学方法可以有效选取肺腺癌发病的关键基因,这些基因的高表达与患者生存时间明显相关,这些关键基因的发现将为肺腺癌治疗药物的开发提供新的重要分子靶标。

不吸烟非小细胞肺癌患者发病潜在关键基因鉴别

目的鉴别导致不吸烟非小细胞肺癌(NSCLC)患者发病的关键基因。方法通过检索GEO数据库,选取两个不吸烟NSCLC患者基因表达谱数据集作为研究对象,使用GEO2R差异基因分析工具获得差异表达基因(DEGs),然后利用DAVID数据库对DEGs进行GO及KEGG富集分析。将DEGs输入到STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,将PPI网络信息导入到Cytoscape软件,基于MCC算法鉴别引起NSCLC发病的关键基因。最后,利用Kaplan Meier plotter和GEPIA在线生存分析工具对所鉴别的关键基因进行生存分析,研究这些基因高表达对NSCLC患者生存时间的影响。结果分别对两个基因表达谱进行差异表达分析对差异基因取交集,共获得1022个DEGs,其中上调DEGs 343个、下调DEGs 679个。GO与KEGG富集分析表明这些DEGs显著富集于一系列与肿瘤发生发展相关的生物学过程、细胞组分、分子功能及信号转导通路。基于MCC算法选取连接度值排名前10的基因为关键基因,分别是CDK1、CCNB1、BUB1B、CCNB2、AURKA、MAD2L1、CDC20、CCNA2、BUB1、NCAPG。生存分析表明上述关键基因高表达与患者生存时间降低显著相关(P<0.05)。结论共鉴别出不吸烟NSCLC患者发病相关的10个关键基因,其中NCAPG可能是新的NSCLC发病关键基因,这些基因过表达与患者生存时间缩短显著相关,可为NSCLC治疗药物的开发提供新的潜在靶点。

微小RNA-203a-3p下调Mink相关肽1基因表达抑制非小细胞肺癌细胞转移潜能的实验研究

目的探讨微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)对非小细胞肺癌恶性生物学行为的影响及机制。方法本研究于2018年7月至2019年6月进行,正常肺上皮细胞BEAS-2B以及肺癌细胞H1299、SPC-A-1、NC-H446购自中国科学院上海细胞库;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测miR-203a-3p和Mink相关肽1(KCNE2)mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测KCNE2蛋白表达;将SPC-A-1细胞分为miR-203a-3p(转染miR-203a-3p模拟物)组、miR-con组(转染miR-203a-3p模拟物阴性对照)、si-KCNE2组(转染KCNE2干扰表达载体)、si-con组(转染KCNE2干扰表达载体阴性对照)、miR-203a-3p+pcDNA组(转染miR-203a-3p模拟物和KCNE2过表达载体阴性对照)、miR-203a-3p+pcDNA-KCNE2组(转染miR-203a-3p模拟物和KCNE2过表达载体);四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖蛋白激酶6(CDK6)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-203a-3p和KCNE2的靶向关系。结果与BEAS-2B细胞相比,肺癌细胞H1299、SPC-A-1、NC-H446中miR-203a-3p表达水平显著降低[(0.27±0.05)、(0.18±0.07)、(0.25±0.04)比(1.00±0.24)],KCNE2 mRNA表达水平显著升高[(4.37±0.43)、(5.24±0.34)、(6.39±0.35)比(1.00±0.08)],KCNE2蛋白表达水平显著升高[(0.73±0.07)、(0.75±0.06)、(0.59±0.05)比(0.38±0.04)](P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-203a-3p组SPC-A-1细胞活性降低[48 h为(0.42±0.05)比(0.55±0.05),72 h为(0.63±0.07)比(0.84±0.09)],迁移细胞数减少[(79.90±5.21)个比(172.13±8.57)个],侵袭细胞数减少[(45.89±3.50)个比(101.83±9.55)个];Cyclin D1、CDK6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-KCNE2组SPC-A-1细胞活性降低[48 h为(0.44±0.05)比(0.58±0.05),72 h为(0.63±0.08)比(0.94±0.09)],迁移细胞数减少[(71.71±4.52)个比(174.56±13.67)个],侵袭细胞数减少[(35.68±3.27)个比(81.37±5.46)个];Cyclin D1、CDK6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。miR-203a-3p靶向调控KCNE2的表达;KCNE2过表达部分逆转miR-203a-3p对肺癌细胞SPC-A-1的作用。结论miR-203a-3p可通过下调KCNE2抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

不愉快症状及其前置因素对慢性阻塞性肺疾病患者功能状态的影响

目的探讨不愉快症状及其前置因素对慢性阻塞性肺疾病患者功能状态的影响。方法采用便利抽样法, 选取2020年1月-2023年6月新乡市中心医院呼吸与危重症医学科收治的慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象。采用一般资料调查表、功能状况问卷简表(FPI-SF)、记忆症状评估量表(MSAS)、Mishel疾病不确定感量表(MUIS)、社会支持评定量表(SSRS)和一般自我效能感量表(GSES)对研究对象进行调查。采用GOLD分级评估研究对象的肺功能。采用Pearson相关分析探讨FPI-SF、MSAS、MUIS、SSRS、GSES得分及GOLD分级之间的相关性。采用结构方程模型探讨不愉快症状及其前置因素对慢性阻塞性肺疾病患者功能状态的影响。结果共发放问卷279份, 回收有效问卷276份, 问卷有效回收率为98.92%。276例慢性阻塞性肺疾病患者的FPI-SF得分为(66.63±7.68)分、MSAS得分为(66.59±8.85)分、MUIS得分为(95.41±12.83)分、SSRS得分为(43.94±5.94)分、GSES得分为(23.78±4.88)分。功能状态与不愉快症状、疾病不确定感、GOLD分级呈负相关(r值分别为-0.478、-0.353、-0.574, P<0.05);与社会支持、自我效能感呈正相关(r值分别为0.451、0.364, P<0.05)。结构方程模型显示, GOLD分级、疾病不确定感和社会支持可通过不愉快症状间接影响功能状态;GOLD分级和社会支持可直接影响功能状态;自我效能感在不愉快症状与功能状态之间起部分中介作用(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者的功能状态水平较差, 医护人员可从生理、心理、社会环境和自我效能感等方面制订综合干预措施以提高患者的功能状态。