急性心肌梗死合并肺部感染患者血清SIL-2R及CHE和Ang-2水平与预后的关联

目的探讨急性心肌梗死(AMI)合并肺部感染患者血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、胆碱酯酶(CHE)、血管紧张素-2(Ang-2)水平与预后的关联。方法选择2022年1月-2023年1月新乡市中心医院心内科收治的88例AMI患者为研究对象。根据住院期间是否合并肺部感染分成感染组(n=36)和未感染组(n=52)。根据出院后6个月内主要不良心血管事件(MACE)发生情况分为预后良好组(n=67)和预后不良组(n=21)。采用双抗体夹心法测定血清SIL-2R水平;酶联免疫吸附法检测血清CHE水平;放射免疫法检测血清Ang-2水平。检测并记录患者峰值摄氧量、第1秒用力呼气量(FEV1),心功能评价采用Killip分级。Spearman相关性分析血清SIL-2R、CHE、Ang-2水平与Killip分级的关系,Pearson相关性分析血清SIL-2R、CHE、Ang-2水平与FEV1和峰值摄氧量的关系。结果感染组AMI患者血清SIL-2R和Ang-2水平高于未感染组,血清CHE水平低于未感染组(P<0.05);预后不良组AMI患者血清SIL-2R和Ang-2水平高于预后良好组,血清CHE水平低于预后良好组(P<0.05);预后不良组与预后良好组Killip分级、FEV1和峰值摄氧量存在统计学差异,且预后不良组FEV1和峰值摄氧量均小于预后良好组(P<0.05);AMI患者血清SIL-2R、Ang-2水平与Killip分级呈正相关,与FEV1和峰值摄氧量呈负相关;血清CHE水平与Killip分级呈负相关,与FEV1和峰值摄氧量呈正相关(P<0.05)。结论血清SIL-2R、CHE、Ang-2水平不仅与AMI患者合并肺部感染有关,还与患者预后存在关联。

IL-36在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中的表达及其对CD8^(+)T细胞的功能调控

目的观察IL-36家族成员在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)患者中的表达谱,探讨外源性IL-36对CAHD患者CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法研究对象为20例对照者和82例CAHD患者。CAHD患者包括稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者31例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)患者27例、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者24例。采集抗凝外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,ELISA法检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist,IL-36RA)水平,分选CD8^(+)T细胞,实时定量PCR法检测CD8^(+)T细胞中IL-36受体亚基mRNA相对表达量,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞中程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)、细胞毒性淋巴细胞相关蛋白-4(cytotoxic T lymphocytes associated protein-4,CTLA-4)、淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte-activation gene-3,LAG-3)表达水平,ELISA法检测CD8^(+)T细胞培养上清中穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素、IFN-γ、TNF-α水平。使用重组人IL-36RA刺激对照者和AMI患者分选CD8^(+)T细胞,比较刺激前后免疫检查点分子表达、毒性分子和细胞因子分泌差异。组间比较采用单因素方差分析或配对t检验。结果血浆IL-36α、IL-36β和IL-36γ水平在对照组、SAP组、UAP组和AMI组之间的差异无统计学意义(P>0.05);AMI组血浆IL-36RA水平显著低于对照组、SAP组和UAP组[(1159.57±297.83)pg/ml与(1773.47±754.29)pg/ml、(1600.12±740.48)pg/ml和(1578.72±720.42)pg/ml,P<0.05]。CD8^(+)T细胞中IL-1受体6(IL-1 receptor 6,IL-1R6)和IL-1受体辅助蛋白(IL-1 receptor accessory protein,IL-1RAcP)mRNA相对表达量、PD-1和CTLA-4的表达、IFN-γ和TNF-α分泌水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。AMI组CD8^(+)T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平高于对照组、SAP组和UAP组(P<0.05)。重组人IL-36RA刺激不影响对照者CD8^(+)T细胞免疫检查点分子表达以及毒性分子、细胞因子分泌(P>0.05)。重组人IL-36RA刺激后,AMI患者PD-1^(+)CD8^(+)T细胞比例升高(P=0.033),但CTLA-4^(+)CD8^(+)T细胞比例差异无统计学意义(P=0.288)。重组人IL-36RA刺激后,AMI患者CD8^(+)T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平显著降低(P<0.05),但IFN-γ和TNF-α分泌水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论AMI患者中IL-36RA水平降低可能促进CD8^(+)T细胞分泌毒性分子,增强CD8^(+)T细胞活性,参与AMI发病。