MiRNA-138抑制JNK/p38 MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡

[目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/Rmodel)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(A d-miRNA-138),每组10只。采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及BaxmRNA的表达,电生理记录仪检测大鼠血流动力学指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤,免疫组法化检测心肌组织中Casapse-3的表达,TUNEL染色观察大鼠心肌组织细胞的凋亡情况,ELISA法检测心肌组织活性氧(R OS)的含量,Westernblotting检测JNK/p38MAPK通路蛋白的表达。[结果]与健康对照相比,急性心肌缺血患者全血中miRNA-138的水平显著降低(P<0.05);与I/R模型组相比,Ad-miRNA-138组大鼠心肌细胞间隙更小、排列更整齐性、结构更完整,miRNA-138表达、心功能指标+dp/dtmax、HR、LVSP及Bcl2/Bax水平显著上升,凋亡细胞数、Caspase-3阳性表达细胞率、ROS、p-p38/p38、p-c-jun/c-jun及p-JNK1/2/JNK1/2显著下调(P<0.05)。[结论]m iRNA-138可通过抑制JNK/p38MAPK通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,并减轻活性氧损伤,从而保护新生大鼠心肌细胞。

大承气汤联合阿托品治疗有机磷中毒对患者血清cTnⅠ、IMA水平及不良反应的影响

目的:探讨大承气汤联合阿托品治疗有机磷中毒对患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ、缺血修饰白蛋白水平及不良反应的影响。方法:回顾性分析2017年10月~2019年3月收治的80例有机磷中毒患者的临床资料,将采用阿托品治疗的40例患者纳入对照组,采用大承气汤联合阿托品治疗的40例患者纳入观察组。比较两组血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平、血清缺血修饰白蛋白水平及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平低于对照组,血清缺血修饰白蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大承气汤联合阿托品治疗可调节有机磷中毒患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ、缺血修饰白蛋白水平,降低不良反应发生率。

牧野区小学生龋齿患病及影响因素调查

目的:分析牧野区2011年中小学生龋患流行现状及影响因素,为龋齿防治工作提供依据。方法:收集被调查小学2011年的健康监测资料,同时进行问卷调查,计算龋患率和预防龋患指标发生率。结果:总龋患率为44.99%,龋均为1.16,高于国家控制指标;女生龋患率高于男生,乡村高于城镇。预防控制指标达不到国家规划要求。结论:几年来中小学生龋病防治取得了较好效果,总龋患率、龋均比2006年明显下降,但12岁儿童龋均仍未达到国家控制指标。要进一步开展宣传,扎实推进《中国口腔卫生保健工作规划》,把农村和城镇小学作为防治重点,积极组织龋患学生进行窝沟封闭防龋或预防性树脂充填。

三七皂苷R1调控AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路缓解冠心病大鼠心肌损伤的研究

目的研究三七皂苷R1对冠心病模型大鼠心肌损伤的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,三七皂苷R1低、中、高剂量组,每组9只;采用饲喂高脂饲料联合垂体后叶注射液腹腔注射的方法建立冠心病大鼠模型;三七皂苷R1低、中、高剂量组分别灌胃给予50,100和200 mg·kg^-1的三七皂苷R1,每天给药1次,连续4周。HE染色观察心肌损伤,Western blotting检测活化的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达水平,测定平均动脉压、心率和左室收缩压水平,ELISA检测心损标记肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isozyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)表达水平及炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量,试剂盒检测心肌细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)表达水平,Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activeted protein kinase,AMPK)的磷酸化及转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达水平。结果三七皂苷R1能降低冠心病大鼠心肌损伤程度,抑制心肌凋亡蛋白caspase-3、caspase-9的活化(P<0.05),上调心脏功能指标平均动脉压、心率和左室收缩压水平(P<0.05),抑制心损标记物CK-MB、cTnI和Mb高表达(P<0.05),降低氧化应激指标SOD、GSH、LDH和MDA的含量(P<0.05),抑制炎症因子IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α含量表达上调(P<0.05),上调AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论三七皂苷R1能改善冠心病大鼠心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应,这与调控AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路激活有关。