白芍总苷通过ERK信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的探讨白芍总苷(TGP)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法以不用浓度的TGP处理瘢痕疙瘩成纤维细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测纤维化相关蛋白、凋亡相关蛋白、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果较低浓度(5μmol/L)的TGP对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有轻度促进作用,较高浓度(20、40μmol/L)的TGP可显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,抑制纤维化标记蛋白Ⅰ型胶原α1链(Col1A1)、Ⅲ型胶原α1链(Col3A1)和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达,抑制ERK信号通路活化,诱导细胞凋亡。激活ERK信号通路能逆转TGP对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和纤维化的影响。结论TGP通过抑制ERK信号通路进而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有应用前景。