目的观察和分析生活方式联合米格列醇干预治疗糖耐量异常患者糖代谢水平、炎症因子、转化率及心血管事件发生率的影响。方法纳入糖耐量异常患者258例,根据随机数字法随机将患者分为生活方式干预组(A组)、米格列醇治疗组(B组)、生活方式...目的观察和分析生活方式联合米格列醇干预治疗糖耐量异常患者糖代谢水平、炎症因子、转化率及心血管事件发生率的影响。方法纳入糖耐量异常患者258例,根据随机数字法随机将患者分为生活方式干预组(A组)、米格列醇治疗组(B组)、生活方式联合米格列醇治疗组(C组),每组各86例。测量并比较三组患者干预前后糖代谢空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)等生化指标,血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs CRP)水平,颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉-股动脉脉搏波速度(CF-PWV)、肱动脉中血流介导的血管扩张(FMD)程度。结果 C组FPG、2 h PG、TG、IL-6、TNF-α、hs CRP、IMT、CF-PWV水平明显低于A组、B组,差异具有统计学意义(t分别=2.56、4.64、4.03、3.04、4.20、1.66、8.57、3.38、5.47、2.73、5.09、1.99、4.82、3.25、5.47、2.12,P均<0.05),但FMD水平明显高于A组、B组(t分别=-4.44、-2.26,P<0.05)。C组糖耐量异常患者糖尿病转化率明显低于A组,差异有统计学意义(χ~2=6.34,P<0.05),但与B组比较,但差异无统计学意义(χ~2=0.45,P>0.05)。C组糖耐量异常患者心血管事件发生率明显低于A组,差异有统计学意义(χ~2=7.16,P<0.05),但与B组比较,差异无统计学意义(χ~2=2.08,P>0.05)。结论生活方式联合米格列醇的干预治疗方式可改善糖耐量异常患者糖代谢水平,降低糖耐量异常患者的糖尿病转化率,改善糖耐量异常患者炎症因子水平及血管功能,可有效延缓糖耐量异常患者向糖尿病的转变,预防糖尿病的发生。展开更多
文摘目的观察和分析生活方式联合米格列醇干预治疗糖耐量异常患者糖代谢水平、炎症因子、转化率及心血管事件发生率的影响。方法纳入糖耐量异常患者258例,根据随机数字法随机将患者分为生活方式干预组(A组)、米格列醇治疗组(B组)、生活方式联合米格列醇治疗组(C组),每组各86例。测量并比较三组患者干预前后糖代谢空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)等生化指标,血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs CRP)水平,颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉-股动脉脉搏波速度(CF-PWV)、肱动脉中血流介导的血管扩张(FMD)程度。结果 C组FPG、2 h PG、TG、IL-6、TNF-α、hs CRP、IMT、CF-PWV水平明显低于A组、B组,差异具有统计学意义(t分别=2.56、4.64、4.03、3.04、4.20、1.66、8.57、3.38、5.47、2.73、5.09、1.99、4.82、3.25、5.47、2.12,P均<0.05),但FMD水平明显高于A组、B组(t分别=-4.44、-2.26,P<0.05)。C组糖耐量异常患者糖尿病转化率明显低于A组,差异有统计学意义(χ~2=6.34,P<0.05),但与B组比较,但差异无统计学意义(χ~2=0.45,P>0.05)。C组糖耐量异常患者心血管事件发生率明显低于A组,差异有统计学意义(χ~2=7.16,P<0.05),但与B组比较,差异无统计学意义(χ~2=2.08,P>0.05)。结论生活方式联合米格列醇的干预治疗方式可改善糖耐量异常患者糖代谢水平,降低糖耐量异常患者的糖尿病转化率,改善糖耐量异常患者炎症因子水平及血管功能,可有效延缓糖耐量异常患者向糖尿病的转变,预防糖尿病的发生。