基质细胞衍生因子1α介导小鼠内皮祖细胞修复损伤血管内膜

目的探讨损伤血管局部表达的基质细胞衍生因子1α是否能介导内皮祖细胞参与损伤血管的再内皮化,抑制新生内膜的增生。方法培养、获取小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采用改良的Boyden小室测定基质细胞衍生因子1α诱导的内皮祖细胞迁移及AMD3100(CXCR4的拮抗剂)对其的影响。分别将内皮祖细胞培养基、内皮祖细胞及AMD3100孵育过的内皮祖细胞经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,在14天后取损伤血管检测内皮祖细胞募集情况、再内皮化情况及新生内膜增生情况。结果基质细胞衍生因子1α能诱导内皮祖细胞迁移(与对照组比较P<0.01),AMD3100能有效阻断该作用(AMD3100组与对照组比较P>0.05)。较多注射的内皮祖细胞成功归巢到损伤血管处(14.2±3.6个/切片),AMD3100孵育过的内皮祖细胞仅少量可成功归巢(4.0±2.5个/切片);内皮祖细胞注射能加速损伤血管的再内皮化(内皮祖细胞移植组比对照组:83.45%±5.44%比66.46%±6.16%,P<0.01),AMD3100孵育过的内皮祖细胞注射则无效(68.02%±6.68%,与对照组比较P>0.05);内皮祖细胞移植组新生内膜增生厚度(19237±1875μm2)和内膜中膜比值(0.94±0.12)均小于对照组(34676±2412μm2和1.77±0.18)及AMD3100组(32451±2081μm2和1.60±0.17)(P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1/CXCR-4在介导移植的内皮祖细胞修复损伤血管内膜中起重要作用。

冠心病室性心动过速患者的心率变异性分析

目的为探讨冠心病(CHD)患者室性心动过速(VT)与心率变异性(HRV)之间的关系。方法对98例CHD患者,根据动态心电图上有无VT,分为VT组(43例)和无VT组(55例),并与20例健康体检者(对照组)进行对照,观察HRV的时域指标和MI。结果①3组之间R-R间期无明显差异(P>0.05);②CHD患者中HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD和PNN50均明显低于对照组(P<0.05);③在CHD患者中VT组SDNNindex与无VT组无差异(p>0.05),其余指标VT组明显低于无VT组(P<0.05);④VT组中MI的总发生率(19例,占44.2%)明显高于无VT组(10例,占18.2%)(P<0.05)。结论CHD患者中HRV减低,尤其伴有VT的患者中更为明显,反映了CHD伴VT患者心脏自主神经调节功能失衡,这类患者更易发生心源性猝死。

原发性高血压患者伴心肌缺血时心率变异性与室性心律失常之间的关系

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者伴心肌缺血 (MI)时心率变异性 (HRV)与室性心律失常之间的关系。方法 对 90例EH患者 ,根据动态心电图上有无MI ,分为MI组 (40例 )和无MI组 (5 0例 ) ,并与 2 0例健康体检者 (对照组 ,2 0例 )进行对照 ,观察HRV的时域指标和室性心律失常。结果 EH患者中HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD和PNN5 0 ,除夜间SDNNindex外 ,其余时间各项指标均明显低于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,在EH患者中MI组白天和夜间SDNNindex、白天rMSSD与无MI组无差异 ,其余指标MI组明显低于无MI组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;EH患者中 2 4h室早总数明显于对照组 (P<0 .0 5～ 0 0 1) ,而EH患者中MI组室早总发生率和LownⅢ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 EH患者中HRV减低 ,反映了高血压患者心脏自主神经调节功能失衡 ,尤其在伴有MI的患者中更为明显 ,这类患者更易出现复杂室性心律失常。

尾加压素Ⅱ对培养乳鼠心肌细胞内钙离子的影响及其机制

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外培养乳鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法把体外培养的SD乳鼠心肌细胞以Fluo3/AM荧光指示剂负载,分为4组:正常对照组;单纯UⅡ干预组;尼卡地平提前阻断+UⅡ干预组;IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UⅡ干预组。应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞钙离子浓度变化。结果正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65±2.37);单纯UⅡ干预组钙离子荧光强度增加明显(87.13±5.72);尼卡地平提前阻断+UⅡ干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UⅡ干预组钙离子也有增加,分别为(59.43±4.76)、(54.79±5.18)。结论UⅡ可引起心肌细胞内钙离子浓度增高,其主要的机制可能与细胞外钙离子内流和肌浆网钙离子释放增加有关。

糖调节受损的急性冠脉综合征血清IL-6和hs-CRP变化及临床意义

目的对合并糖调节受损(IGR)的急性冠状动脉综合征(ACS)患者,探讨其血清中白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义。方法入院治疗的共56例ACS患者,按照标准方法行空腹血糖测定和口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,经筛除显性糖尿病后分为ACS合并IGR 30例(A组)和不合并IGR的ACS 26例(B组),另选取冠脉造影正常者20例为对照组(C组)。除查体和常规实验室检查外,三组均分离空腹血清测定IL-6和hs-CRP水平。结果A组病人甘油三脂(TG)水平和体重指数(BMI)同时较B组增高(P<0.05)。A组和B组血清IL-6和hsCRP水平均较C组高,其中A组较B组升高更明显(P均<0.05),IL-6和hs-CRP呈正相关(r=0.671,P<0.01)。结论合并IGR的ACS患者全身炎症反应程度更剧烈,在治疗上应加强多种措施综合干预,以改善预后。

左室肥大致QRS波群极高电压61例分析

目的通过对61例左室极高电压患者的回顾性分析,探讨引起左室极高电压的因素、疾病分类、病理变化及临床意义。方法应用心电图机描记常规12导联心电图,按心电图测量标准测量QRS波群电压。结果本组资料观察发现,引起左室极高电压的疾病分类以风心病占首位(36.1%),高心病次之(19.6%)与年龄、性别、病程及治疗情况等因素有关。结论观察结果表明,左室电压极高是左室重度肥大的直接结果,均由严重的器质性心脏病所致,其预后不良。

定量评分法评估冠脉介入患者恐惧焦虑的干预效应

目的探讨整体心理护理对冠脉介入患者恐惧焦虑心理的干预效果。方法186例进行冠脉介入治疗的患者为整体心理护理组,另纳入80例未进行心理护理的作为对照组,用焦虑自评量表(SAS)进行调查二组和术后焦虑心理评分,并将二组中病理性焦虑患者(评分大于50)所占比例进行对比。结果二组一般临床资料有可比性。术前二组焦虑程度评分相近,术后1周时二组评分值较术前均有增加,其中心理护理组因为经积极心理干预,其评分值较对照组有明显降低。术后1周,对照组诊断为心理病理性焦虑的患者数多于心理护理组诊断为心理病理性焦虑患者数。结论对冠脉介入患者进行整体心理护理,能减少术后病理性焦虑患者数量,并明显减轻心理焦虑程度评分。

双倍剂量氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗ACS患者的临床效果及 CYP2C19 酶基因型的影响

目的 探讨双倍剂量氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉 综合征(ACS)的临床效果。方法 选取 2017 年 1 月至 2019 年 3 月在我院 经皮冠状动脉介入(PCI)术后的 ACS 患者 140 例,经血栓弹力图(TEG) 检查存在氯吡格雷抵抗,根据治疗方案分为观察组(n=68)和对照组 (n=72),观察组给予双倍剂量氯吡格雷治疗,对照组给予常规剂量氯吡 格雷治疗,观察两组治疗前后血小板抑制率、主要不良心血管事件(MACE)。 结果 观察组治疗后 1 周、1 个月血小板抑制率分别为(37.60±2.88)% 和(38.89±2.90)%, 明 显 高 于 对 照 组(p < 0.05);观 察 组 携 带 CYP2C19 酶功能缺失等位基因患者治疗后 1 周、1 个月血小板抑制率分别为 (30.10±2.91)% 和(31.18±3.02)%,明显低于未携带 CYP2C19 酶功能 缺失等位基因患者(p < 0.05);观察组 MACE 发生率为 7.35%,明显低 于对照组(p > 0.05);观察组携带和未携带 CYP2C19 酶功能缺失等位基 因患者 MACE 发生率差异比较无统计学意义(p > 0.05)。结论 双倍剂量 氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗 ACS 患者有较好的效果,但其效果受到 CYP2C19 酶基因型影响。