缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的辛伐他汀抗大鼠心肌细胞凋亡作用

目的:观察原代心肌细胞模拟缺血/再灌注(I/R)对缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响以及HIF-1α在辛伐他汀心肌细胞保护中的作用。方法:原代培养心肌细胞,采用Western blot检测HIF-1α在心肌细胞中的表达水平,采用HEPES缓冲液在低氧(10 ml/L)条件下培养心肌细胞2 h(模拟缺血组,ISC组),然后以含有100 ml/L新生牛血清的DMEM培养液在常规细胞培养箱中继续培养细胞6 h(缺血/再灌注组,I/R组),辛伐他汀预处理(SIM)组是用2μmol/L辛伐他汀预处理心肌细胞后再进行I/R处理。以这种方法模拟细胞在缺血时缺乏血清、糖和氧供的培养条件,再灌注时恢复血清、糖及正常供氧供的条件。接着,运用表达HIF-1α的腺病毒载体在原代心肌细胞中的过表达HIF-1α,采用Western blot检测PARP降解程度方法检测对照腺病毒(Ad C)组、对照腺病毒感染细胞进行I/R处理(Ad CIR)组、对照腺病毒感染细胞采用2μmol/L辛伐他汀预处理后进行I/R处理(Ad CIRS)组和Ad-HIF-1α感染细胞后采用2μmol/L辛伐他汀预处理后进行I/R处理(Ad HIRS)组心肌细胞的凋亡程度。结果:模拟I/R诱导HIF-1α的表达,原代心肌细胞模拟缺血2 h HIF-1α表达是对照组的(3.4±0.8)倍(P<0.05);而模拟缺血2h/再灌注6 h组HIF-1α表达是对照组的(8.9±1.5)倍(P<0.05)。辛伐他汀抑制I/R诱导的HIF-1α表达增高。采用表达HIF-1α的腺病毒过表达HIF-1α抵消了辛伐他汀抑制PARP蛋白降解产物的作用。结论:证明I/R可以诱导HIF-1α表达升高,而辛伐他汀可以显著抑制HIF-1α表达的升高;辛伐他汀对HIF-1α表达的抑制是其心肌保护作用的机制之一。

胺碘酮联合美托洛尔治疗老年冠心病并发心律失常的临床疗效

目的研究治疗老年冠心病并发心律失常患者时使用胺碘酮联合美托洛尔的治疗效果。方法收集老年冠心病并发心律失常患者共124例,按照完全随机化分组原则将其分为对照组(62例)和观察组(62例),对照组的治疗药物为胺碘酮,观察组联合美托洛尔,将两组QT间期离散度、心率改善情况以及不良反应发生率进行观察和对比。结果相较于对照组,观察组的QT间期离散度、心率改善情况均更优,P<0.05。在不良反应发生率方面,两组差异无统计学意义,P>0.05。结论在老年冠心病并发心律失常患者的治疗过程中,胺碘酮联合美托洛尔能够显著改善患者心功能,用药安全性高。

急性心肌梗死患者接受急诊介入治疗和溶栓治疗的近期效果对比

目的观察比较急性心肌梗死患者的冠状动脉介入治疗与静脉溶栓治疗的临床效果。方法方便选取2010年1月—2016年12月该院收治的210例急性心肌梗死患者,其中接受冠状动脉介入治疗105例,分为冠状动脉介入组(A组),接受静脉溶栓治疗105例,分为静脉溶栓组(B组)。比较两组的血管再通率、住院时间、左心室射血分数、左室舒张末期内径、心血管不良反应发生率和90 d病死率。结果 A组血管再通率和LVEF均高于B组;A组的心血管不良反应发生率和90 d病死率均低于B组;A组住院时间少于B组;A组的LVEDd小于B组,且各项比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠状动脉介入治疗能有效迅速地疏通相应阻塞血管,降低患者病死率,有助于其快速康复。