不同剂量万古霉素对慢性心力衰竭大鼠心功能、 肾功能及神经内分泌因子的影响及其血药浓度变化

目的探讨不同剂量万古霉素对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、肾功能及神经内分泌因子的影响及其血药浓度变化。方法取12只大鼠作为假手术组。取60只大鼠建立CHF模型,将55只造模成功的大鼠随机分为CHF组(11只)、低剂量万古霉素组(11只)、中剂量万古霉素组(11只)、高剂量万古霉素组(11只)及药物对照组(11只)。分别给予低剂量万古霉素组、中剂量万古霉素组、高剂量万古霉素组大鼠经尾部注射25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的万古霉素,给予药物对照组大鼠卡托普利灌胃,给予假手术组和CHF组大鼠等体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)]、肾功能指标[血清肌酐、血清尿素氮和24 h尿蛋白(UP24)]、神经内分泌因子[血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮和心钠素]水平;采用HE染色观察各组大鼠心肌组织、肾组织的病理学变化;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织AngⅡ、醛固酮和心钠素的蛋白表达水平;采用吸波面积法检测不同剂量万古霉素组的血药浓度。结果(1)与假手术组相比,CHF组大鼠的LVEDD、LVESD、血清肌酐水平、血清尿素氮水平和UP24水平均升高,LVEF、LVFS均降低(均P<0.05);与CHF组相比,各剂量万古霉素组大鼠的LVEDD、LVESD、血清肌酐水平、血清尿素氮水平和UP24水平均降低,LVEF、LVFS均升高(均P<0.05),除肾功能指标外,其余指标总体上均呈剂量依赖性变化。(2)HE染色结果显示,CHF组大鼠心肌细胞水肿,细胞浆染色加深,细胞体积缩小,可见空泡;肾小球间质增加,肾间质增宽。各药物干预组大鼠的心肌组织和肾脏组织损伤均有所减轻,其中高剂量万古霉素和药物对照组大鼠心肌损伤的改善最为显著,中剂量万古霉素组及药物对照组大鼠肾组织损伤的改善最为显著。(3)与假手术组相比,CHF组大鼠血清AngⅡ、醛固酮和心钠素水平,以及心肌组织AngⅡ、醛固酮和心钠素蛋白表达水平均升高(均P<0.05);与CHF组相比,各剂量万古霉素组大鼠血清AngⅡ、醛固酮和心钠素水平,以及心肌组织AngⅡ、醛固酮和心钠素蛋白表达水平均降低(均P<0.05),总体上呈剂量依赖性变化。(4)万古霉素血药浓度分析结果显示,低剂量万古霉素组的血药浓度在用药后48 h时达到峰值(8.16 mg/L),在用药后96 h时血药浓度为0;中剂量万古霉素组的血药浓度在用药后52 h时达到峰值(12.63 mg/L),在用药后144 h时血药浓度为0;高剂量万古霉素组的血药浓度在用药后72 h达到峰值(16.30 mg/L),在用药后96 h、122 h及148 h时血药浓度较稳定。结论不同剂量万古霉素均可改善CHF大鼠的心功能与肾功能指标,其作用机制可能与抑制神经内分泌因子AngⅡ、醛固酮和心钠素的表达水平有关;高剂量(100 mg/kg)万古霉素对CHF大鼠的心功能和心肌组织损伤的改善作用最佳,且血药浓度更为稳定,但对肾脏有一定损伤;中剂量(50 mg/kg)万古霉素对CHF大鼠的肾功能的改善作用最佳。

心内科门诊军队伤病员焦虑抑郁状况横断面调查及影响因素

目的:调查心内科门诊军队伤病员焦虑抑郁状态的发病现状及影响因素,为部队管理及心理干预提供依据。方法:采用横断面调查研究,选取2018-08-01～09-01就诊于我院心内科门诊的军队伤病员221名为研究对象,采用焦虑自测量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自测量表(self-rating depression scale,SDS)判断军队伤病员焦虑抑郁状况。运用二分类Logistic多元回归分析影响抑郁、焦虑及二者共患状态的主要因素。结果:军队伤病员焦虑、抑郁评分均<60分,轻度焦虑、抑郁及二者共患发生率分别是33.9%、14.0%、10.4%。二分类Logistic多元回归分析示:睡眠障碍是焦虑(P=0.000,OR=35.892)、抑郁(P=0.002,OR=4.167)及二者共患状态(P=0.000,OR=46.992)的主要影响因素;面临退伍或工作调整是抑郁(P=0.002,OR=5.030)及二者共患状态(P=0.006,OR=6.242)的主要影响因素。结论:睡眠障碍是轻度焦虑、抑郁及二者共患状态的主要影响因素,军队伤病员面临退伍及工作调整也可引起焦虑抑郁,部队管理可针对不同人群及影响因素加强干预。

沙库巴曲缬沙坦钠对心力衰竭大鼠心肌内质网应激的影响

目的观察沙库巴曲缬沙坦钠对心衰大鼠心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响。方法20只雄性SD大鼠,其中15只大鼠行主动脉缩窄术(transverse aortic contriction,TAC)制备心衰大鼠模型,术后随机分为TAC组、缬沙坦组、沙库巴曲缬沙坦组,每组5只;另外5只假手术大鼠为假手术组。采用颈动脉插管法检测大鼠血压、心率及左心室血流动力学指标。使用小动物超声检测大鼠心功能。通过Masson染色观察心肌胶原纤维含量的改变。ELISA检测大鼠心肌组织中氨基末端脑钠尿肽前体(brain natriuretic peptide,BNP)、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)水平。Western blot检测大鼠心肌组织中GRP78及CHOP表达变化。结果(1)与假手术组相比,TAC组大鼠平均动脉压(MAP)、平均左心室舒张末期压(LVEDP)及平均压下降最大速率(-dP/dtmax)显著升高(P<0.01),平均左心室收缩峰压(LVPP)、平均压力上升最大速率(+dP/dtmax)显著降低(P<0.01)。与TAC组相比,缬沙坦组MAP、LVEDP、-dP/dtmax明显降低(P<0.05),LVPP和+dP/dtmax明显升高(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组MAP、LVEDP、-dP/dtmax显著降低(P<0.01),LVPP和+dP/dtmax显著升高(P<0.05)。(2)Masson染色可见假手术组大鼠心肌组织未见明显胶原纤维增生,TAC组心肌间质纤维较多,缬沙坦组心肌间质少量胶原纤维化,沙库巴曲缬沙坦组心肌间质偶见胶原纤维。(3)TAC组BNP及sST2水平较假手术组显著升高(P<0.01);与TAC组相比,缬沙坦组BNP水平明显降低(P<0.05),沙库巴曲缬沙坦组BNP和sST2水平显著降低(P<0.01)。(4)与假手术组相比,TAC组大鼠射血分数(ejection fraction,EF)及左心室短轴率(fractional shortening,FS)显著降低(P<0.01);与TAC组相比,缬沙坦组EF及FS明显升高(P<0.05),沙库巴曲缬沙坦组EF及FS显著升高(P<0.01)。(5)与假手术组相比,TAC组心肌GRP78和CHOP蛋白表达显著增高(P<0.01);与TAC组相比,缬沙坦组GRP78和CHOP表达明显降低(P<0.05),沙库巴曲缬沙坦组GRP78和CHOP表达显著降低(P<0.01)。结论沙库巴曲缬沙坦钠通过抑制心肌细胞ERS,下调GRP78及CHOP表达保护心肌细胞,从而逆转心室重构及改善心脏功能。

达格列净降低心力衰竭大鼠心肌内质网应激并缓解左室重构

目的观察达格列净对心力衰竭大鼠心肌细胞内质网应激(ERS)的影响,并探讨其与左室重构的关系。方法将大鼠分为对照组、模型组(行主动脉缩窄术,TAC)和达格列净干预组(每日1次灌胃给予达格列净0.5和1.0 mg/kg)。用无创大鼠尾动脉测压仪检测平均动脉压(MAP);称取体质量、全心质量及左心室质量计算大鼠心肌肥厚指数HWI及LVWI;HE染色观察心肌细胞形态学改变;免疫组化及Western blot检测心肌组织中GRP78及CHOP表达水平。超声检测大鼠心功能指标射血分数(EF)及左心室短轴率(FS)。结果1)与对照组相比,模型组大鼠MAP、HWI、LVWI显著升高(P<0.01),EF及FS值显著降低(P<0.01)。与模型组相比,达格列净干预组HWI、LVWI明显降低(P<0.05),EF及FS值明显升高(P<0.05)。2)模型组大鼠心肌纤维排除紊乱,形态不规则,组织疏散;达格列净干预组大鼠心肌纤维排列紊乱及组织疏散较模型组好转,细胞形态规则。3)与对照组相比,模型组心肌GRP78、CHOP蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组相比,达格列净干预组GRP78、CHOP表达明显降低(P<0.05)。结论达格列净明显抑制心肌细胞ERS,下调GRP78及CHOP表达,保护心肌细胞,有效缓解心室重构及改善心脏功能;ERS可能是达格列净改善心力衰竭的潜在分子机制之一。

以血压升高为首发症状的高危冠心病2例

高血压病是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)最主要的危险因素,部分患者以血压升高为唯一表现,有时可掩盖前者症状而造成误诊、漏诊,导致严重不良临床结局,因此临床中需提高警惕。

沙库巴曲缬沙坦改善射血分数降低心力衰竭患者心功能及与脉搏波传导速度的关系

目的观察沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者心功能及脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)的影响,以及探讨两者间潜在关系。方法选取2017年1月至2019年10月于新疆军区总医院心内科住院诊治的慢性心力衰竭患者80例为观察对象,随机分为对照组及试药组,每组40例。对照组给予常规治疗,试药组将常规治疗方案中ACEI/ARB替换为沙库巴曲缬沙坦,比较两组治疗前后心功能、心室重构相关指标及PWV值变化。结果治疗前,两组患者基线资料差异无统计学意义。对照组及试药组治疗后左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)较治疗前显著降低(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6MWD)较治疗前显著升高(均P<0.05);治疗后试药组LVEF、6MWD显著高于对照组(P<0.05)。对照组及试药组治疗后舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)显著降低(均P<0.05);治疗后试药组LVMI显著低于对照组(P<0.05)。对照组治疗后氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)较治疗前显著降低(P<0.05),一氧化氮(NO)水平显著升高(P<0.05);治疗后试药组NT-proBNP、s ST2较治疗前显著降低(均P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01)。治疗后,对照组PWV较治疗前显著降低(P<0.05),试药组PWV较治疗前显著降低(P<0.01),且显著低于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦更为有效抑制HFrEF患者心肌纤维化,逆转心室重构,改善心功能,从而提高心衰患者活动耐量;且沙库巴曲缬沙坦两药可协同改善动脉顺应性,减轻心脏后负荷,进一步延缓心衰发展进程。

血栓抽吸对ST段抬高型心梗患者急诊PCI术中主要不良心脏事件的影响

目的探讨血栓抽吸(thrombus aspiration,TA)对ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术中主要不良心脏事件(main adverse cardiac event,MACE)的影响。方法回顾性分析2014年1月-2017年10月就诊于新疆军医总医院心内科的STEMI患者共475例,平均年龄58岁,根据性别及年龄匹配原则,按PCI术治疗前是否行TA分PCI+TA和PCI两组(n=68/组),记录两组冠脉病变、PCI术参数。采用二分类logistic回归分析影响MACE发生的主要因素。结果 PCI+TA组平均病变血管数量及术前TIMI血流分级比例与单纯PCI组差异有统计学意义(P <0.05),其余基线资料无差异(P均> 0.05)。MACE组间比较:PCI+TA组术中心率血压变化、除颤治疗率及总MACE高于PCI组(分别为17.6%vs 1.5%,10.3%vs 0,20.6%vs 1.5%,P均<0.05);室性心律失常率及死亡率高于PCI组,但差异无统计学意义(分别为4.4%vs 1.5%和2.9%vs 0,P均> 0.05);两组术后即刻血流均为TIMI2级以上。二分类logistic回归分析显示影响MACE发生的因素为TA(OR=18.531;95%CI:2.262~151.800)。结论直接PCI术前TA并不能改善两组术后即刻TIMI血流,但可能会增加术中MACE的发生率,临床实践中应酌情使用。

卡维地洛对低温应激高血压大鼠心肌内质网GRP78和CHOP的表达及心肌细胞凋亡的影响

目的通过对比葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达及心肌细胞凋亡的变化,探讨β受体阻滞剂卡维地洛对低温应激诱发高血压大鼠心肌内质网应激的影响。方法 30只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照(Sham)组、低温应激高血压(cold-induced hypertension,CIH)组和卡维地洛(Carvedilol)组,每组10只。CIH组和Carvedilol组大鼠每天置于温度为(4±1)℃,湿度为70%环境4 h,建立低温应激高血压大鼠模型,Carvedilol组术前1周开始给予卡维地洛灌胃。6周后用颈动脉插管法测定各组大鼠血压值,免疫组化法检测GRP78蛋白和CHOP蛋白的表达水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡。结果 (1)Carvedilol组平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)[(118.80±3.40)mm Hg]显著低于CIH组[(165.20±4.40)mm Hg],但高于Sham组[(107.2±3.8)mm Hg],差异均有统计学意义(P<0.05);CIH组MAP水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)CIH组GRP78蛋白表达的平均光密度(average optical density,AOD)值(0.34±0.03)高于Sham组(0.16±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);Carvedilol组GRP78蛋白表达的AOD值(0.20±0.02),显著低于CIH组,但略高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)CIH组CHOP蛋白表达的AOD值(0.45±0.03)高于Sham组(0.05±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);Carvedilol组CHOP蛋白表达的AOD值(0.21±0.02)著低于CIH组,但略高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)CIH组心肌细胞凋亡率[(16.31±1.96)%]高于Sham组[(2.40±0.88)%],差异有统计学意义(P<0.05);Carvedilol组心肌细胞凋亡率[(7.43±1.22)%]显著低于CIH组,但略高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡维地洛能够通过降低低温应激高血压心肌细胞GRP78和CHOP的表达,下调心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)水平,其对心肌的保护机制可能与其干预了ERS介导的心肌细胞重构有关。

白藜芦醇对CoCl_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RES)对二氯化钴(CoCl_2)诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用的机制。方法 500μmol/L CoCl_2处理H9C2心肌细胞24h以建立H9C2心肌细胞缺氧损伤模型。实验分组:空白对照组(control);模型损伤组(0.1%DMSO培养液预处理H9C2细胞24h后,500μmol/L CoCl_2继续处理H9C2细胞24h);低剂量RES组(12.5μmol/L RES预处理H9C2细胞24h后,500μmol/L CoCl_2继续处理H9C2细胞24h);中剂量RES组(25μmol/L RES预处理H9C2细胞24h后,500μmol/L CoCl_2继续处理H9C2细胞24h);高剂量RES组(50μmol/L RES预处理H9C2细胞24h后,500μmol/L CoCl_2继续处理H9C2细胞24h)。采用MTT法评价H9C2心肌细胞活力。Hoeschst 33342染色观察H9C2细胞核形态的变化。采用流式细胞技术检测H9C2细胞线粒体膜电位的变化、细胞内活性氧的产生及细胞凋亡的情况。Western blot检测H9C2细胞中凋亡相关蛋白的变化。结果 MTT结果显示,RES浓度依赖性抑制CoCl_2诱导的H9C2细胞活力的降低;Hoeschst 33342染色观察显示,RES浓度依赖性抑制CoCl_2引起的H9C2细胞凋亡形态的出现;流式细胞术显示,RES浓度依赖地抑制CoCl_2诱导的H9C2细胞内活性氧的产生、线粒体膜电位的降低、细胞凋亡的增加;Western blot检测结果显示,RES浓度依赖性抑制CoCl_2引起的H9C2细胞中促凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9)的增加和抑凋亡蛋白(Bcl-2)的降低。结论 RES对CoCl_2引起的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制CoCl_2引起的活性氧增加、线粒体膜电位降低进而阻碍H9C2细胞线粒体凋亡的发生而实现的。

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压左心室肥厚效果及其与炎性因子关系的研究

目的观察氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压左心室肥厚的效果,探讨其与血清炎性因子水平变化的关系。方法选取2017年12月至2018年6月陕西省咸阳市中心医院心内科收治的76例高血压伴左心室肥厚患者,按治疗方法不同分为苯磺酸氨氯地平组(n=38)和氨氯地平阿托伐他汀组(n=38)。观察治疗前及治疗12个月后2组患者血压、左心室肥厚指数(LVMI)、心功能及血清炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等变化。结果 2组患者治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与本组治疗前比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者SBP和DBP比较,氨氯地平阿托伐他汀组患者降压效果更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者LVMI明显低于治疗前(P<0.05),左室射血分数(LVEF)及二尖瓣口舒张早期峰值血流速度(E)与舒张晚期峰值血流速度(A)比值(E/A)明显高于治疗前(P<0.05);治疗后2组相比,氨氯地平阿托伐他汀组LVMI降低更明显(P<0.05),LVEF及E/A值升高更明显(P<0.05)。治疗后,2组患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平低于治疗前(P<0.05);治疗后2组相比,氨氯地平阿托伐他汀组hs-CRP、IL-6及TNF-α水平降低更明显(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙片能更好地降低血压及逆转高血压LVH,有效改善心脏功能,其机制可能与抑制炎性因子水平升高有关。

大脑中动脉搏动指数与腔隙性脑梗死认知损害的相关性

目的探讨大脑中动脉搏动指数与腔隙性脑梗死患者认知功能障碍之间的关系,为卒中后认知功能障碍提供更多早期诊断方法。方法回顾性连续纳入2015年10月到2016年5月新疆军区总医院神经内科门诊及住院的急性腔隙性脑梗死患者60例为腔梗组,同期行脑血管功能检查无脑梗死的对照人群30例为对照组,所有患者进行基本信息采集及经颅多普勒超声检查,记录大脑中动脉搏动指数,同时采用事件相关电位P300、画钟测验、连线测验A和B评价两组患者认知功能并进行比较。结果腔梗组患者搏动指数较对照组增高(1.14±0.63比0.89±0.24),差异有统计学意义(P<0.05);两组认知功能比较,腔梗组较对照组事件相关电位潜伏期延长[(351±34)ms比(321±15)ms]、波幅降低[(5.0±1.4)μV比(7.9±2.6)μV],连线测验A、B测试时间延长[(81±7)s比(64±8)s,(166±18)s比(105±25)s],差异均有统计学意义(均P<0.05)。搏动指数与事件相关电位潜伏期和连线测验A、B测试时长呈正相关(r分别为0.517、0.393、0.637;均P<0.05),与事件相关电位波幅呈负相关(r=-0.324,P=0.007)。结论大脑中动脉搏动指数与腔隙性脑梗死患者的认知功能损害有关,高搏动指数可提示一些认知域的障碍;经颅多普勒超声检查可视为卒中后早期诊断认知功能障碍的辅助工具之一。

凝血相关指标在急性肺栓塞中的临床意义

目的探讨凝血相关指标在急性肺栓塞(APE)中的临床意义。方法选择该院呼吸科2013~2015年住院的APE患者43例(病例组),并选择同期47名健康体检者作为对照组,采用全自动血凝分析仪对入选者凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)指标进行检测,观察首次住院及出院前凝血指标变化。结果与对照组相比,病例组PT、APTT显著降低,FIB含量显著升高(P<0.05)。病例组治疗后PT、APTT显著升高,FIB含量显著降低(P<0.05);但TT在各组中均无明显变化(P>0.05)。结论凝血相关指标在急性肺栓塞的临床诊断及溶栓治疗中具有一定的指导意义。

优化手术物品管理在跨区基地化训练批量伤员救治中的应用

以跨区基地化训练野战医疗队配备器械为基础,设置了定量的基础手术器械包、专科手术器械包和辅助手术物品包;选择耐潮湿、抗撕裂、有效期长、阻菌屏障与密闭性能好的医用无纺布作为灭菌包布;使用医疗帐篷自粘式挂袋和手术护士巡回腰包对手术物品进行分层管理及目视管理。通过优化手术物品的管理可以简化手术操作流程,降低手术护士工作强度,加快野战医疗队伤员流转速度,提高救治效率。

白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P<0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P<0.05),CVF显著增高(20.102±1.155%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显著降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P<0.05),LVFS和LVEF值均显著增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P<0.05),CVF显著降低(10.343±0.882%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。

替米沙坦对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用

该文探讨了替米沙坦对柯萨奇B3(Coxsackie B3,CVB3)病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用。该研究将60只小鼠随机分为对照组、模型组、观察组,每组20只。将CVB3病毒溶解后腹腔注射制作模型,观察组小鼠给予替米沙坦喂食,7天后处死。观察比较3组小鼠心肌组织病理情况,使用试剂盒检查各组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)的水平;使用酶联免疫检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果显示,观察组小鼠心肌组织细胞排列趋近于规律,且细胞间缝隙较小,同时炎症细胞较少。模型组小鼠心肌组织中氧化应激指标MDA较对照组显著升高,GSH-Px以及SOD较对照组显著降低(P<0.01);观察组小鼠心肌组织中MDA较模型组显著降低,GSH-Px以及SOD较模型组显著升高(P<0.01)。模型组小鼠心肌组织中IFN-γ、TNF-α以及IL-1β含量较对照组显著升高(P<0.01);观察组小鼠心肌组织中炎症因子含量较模型组显著降低(P<0.01)。模型组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较对照组均显著升高(P<0.01);观察组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较模型组均显著降低(P<0.01)。模型组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较对照组显著降低(P<0.01);观察组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较模型组显著升高(P<0.01)。该研究得出结论:针对病毒性心肌炎的小鼠模型,早期使用替米沙坦后可以通过参与氧化应激以及炎症反应过程来达到减轻心肌受损的目的。

不同剂量阿托伐他汀对STEMI患者PCI术后心功能及血小板功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心功能及血小板功能的影响。方法:将我院收治的186例STEMI行急诊PCI术患者按随机数字表法平均分为3组,分别给予不同剂量阿托伐他汀治疗:Ⅰ组术后予20 mg·d^(-1),Ⅱ组术后予40 mg·d^(-1)、1个月后予20 mg·d^(-1),Ⅲ组术前予80 mg、术后予40 mg·d^(-1)、1个月后予20 mg·d^(-1)。观察3组患者治疗前后血脂、血小板功能、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)变化情况,并对随访6个月后临床事件发生情况进行比较。结果:治疗1周后,3组患者血脂均有所下降(P>0.05),二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度(MAADP)较治疗前明显降低(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组的ADP高反应性发生率、ADP和花生四烯酸(AA)均高反应性发生率均低于Ⅰ组(P<0.05);治疗后1周、1个月、6个月,3组BNP较治疗前均有所下降,且Ⅲ组下降更明显(P<0.05);治疗后6个月,LVEFⅢ组>Ⅱ组(P>0.05),Ⅲ、Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组患者治疗后LVEDD水平变化小(P>0.05),Ⅲ组治疗后6个月LVEDD水平低于治疗后2 d(P<0.05)。治疗后6个月随访时,3组临床事件发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STEMI患者PCI术前使用负荷剂量的阿托伐他汀治疗,可抑制血小板活性,改善左心室收缩功能。

miR-223-3p靶向调控MMP16对成纤维细胞功能的影响

目的 探索新生SD大鼠心脏损伤后miR-223-3p致心肌纤维化的调控机制。方法 取新生1~2 d SD大鼠分为模型组和假手术组。模型组大鼠行手术暴露心脏后,破坏5%的心尖组织,达到心脏损伤造模效果;假手术组大鼠行手术暴露心脏后,不破坏心脏组织,达到假手术效果。术后7 d采用miRNAs高通量芯片检测两组miR-223-3p的表达差异。提取新生1~2 d SD大鼠心肌,分离并培养原代心肌细胞和心脏成纤维细胞,采用RT-qPCR检测miR-223-3p的表达差异。心脏成纤维细胞培养后分为:miR-223-3p mimics组和mimics NC组、miR-223-3p inhibitor组和inhibitor NC组。通过生物学网站预测miR-223-3p的靶基因MMP16和MEF2C,采用RT-qPCR检测靶基因MMP16、MEF2C、Ⅰ和Ⅲ型胶原基因的表达,Western blot检测MMP16蛋白、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,免疫荧光检测Vimentin、α-平滑肌收缩蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的表达。为了验证miR-223-3p与MMP16靶向调控关系,培养293T细胞后分为3组:psiCheck2+rno-miR-223-3p mimics组、psiCheck2-MMP16-Wt+rnomiR-223-3p mimics组、psiCheck2-MMP16-Mut+rno-miR-233-3p mimics组,采用双荧光素酶试剂检测MMP16活性的表达。结果与假手术组比较,模型组miR-223-3p表达增加(P<0.05)。与原代心肌细胞比较,心脏成纤维细胞中miR-223-3p表达增加(P<0.001)。与mimics NC组比较,miR-223-3p mimics组MMP16基因和蛋白表达降低(P<0.001),MEF2C基因表达无统计学差异(P>0.05),Ⅰ型胶原基因和蛋白表达增加(P<0.01),Ⅲ型胶原基因和蛋白表达降低(P<0.05),Vimentin蛋白表达增加,α-SMA蛋白表达无统计学差异。与inhibitor NC组比较,miR-223-3p inhibitor组MMP16基因和蛋白表达增加(P<0.05),MEF2C基因表达无统计学差异(P>0.05),Ⅰ型胶原基因和蛋白表达降低(P<0.05),Ⅲ型胶原基因表达增加(P<0.001),Ⅲ型胶原蛋白表达无统计学差异(P>0.05),Vimentin蛋白表达降低,α-SMA蛋白表达无统计学差异。与psiCheck2-MMP16-Wt+rno-miR-223-3p mimics组比较,psiCheck2+rno-miR-223-3p mimics组和psiCheck2-MMP16-Mut+rno-miR-233-3p mimics组MMP16的活性表达均增加(P<0.01)。结论 miR-223-3p通过调控靶基因MMP16表达促进成纤维细胞增殖,导致心肌纤维化发生。miR-223-3p可能是大鼠心脏损伤后心肌纤维化发生的重要调控基因。

低剂量抗栓治疗非PCI术高危非ST段抬高型急性冠脉综合征的临床研究

目的:探讨与传统三联抗栓(阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素)相比较,低剂量四联抗栓药物(阿司匹林+氯吡格雷+低剂量低分子肝素+低剂量替罗非班)治疗非PCI术高危非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的安全性和有效性。方法:纳入符合标准的高危未行急诊PCI术的NSTE-ACS患者1 783例,其中三联抗栓组882例,四联抗栓组901例。用主要心血管不良事件(MACE)进行疗效评价,用出血事件进行安全性评价,比较两组患者治疗72h、7d及1、3、6个月内上述数据的变化。结果:两组患者基线特征和联合用药方面差异无统计学意义。四联抗栓组各时间点MACE的发生率明显降低。6个月时四联抗栓组和三联抗栓组MACE分别为10.5%和14.1%(P=0.02)。生存分析显示,四联抗栓组生存率较对照组高(P=0.002)。6个月时总出血事件四联抗栓组(9.7%)高于三联抗栓组(7.1%)(P=0.04)。结论:四联抗栓治疗有显著疗效。四联抗栓组出血事件明显增加,主要表现为小出血事件的增加。可以认为小剂量四联抗栓治疗高危未能接受PCI治疗的NSTE-ACS患者是一个更好的选择。

未行血液透析成功抢救重度高钾血症1例

高钾血症常见于肾功能不全或糖尿病肾病的患者。老年人由于肾小球滤过率和肾素-血管紧张素-醛固酮系统出现年龄相关性的降低,对血钾升高尤为敏感[1]。多药物联合治疗增加了老年患者罹患高钾血症和猝死的风险,尤其在同时使用多种易致血钾升高的药物后（如NSAIDs、

血管迷走性晕厥误诊为分离性障碍1例

晕厥为大脑一过性供血不足而导致的短暂意识丧失,一般可自行恢复。血管迷走性晕厥发病诱因可能与运动、心理紧张等因素密切相关。分离性障碍又称分离转换性障碍,是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍。该文报告血管迷走性晕厥误诊为分离性障碍1例。患者为某部新兵,曾在军事训练结束时突发晕厥,持续30 s后意识自行恢复,此后患者多次发生晕厥。否认运动、精神紧张、长期站立等诱因,否认心慌、胸痛、头晕、黑蒙等前驱症状。辗转就诊于多家基层卫生机构,均未获得明确诊断,考虑分离性障碍可能。转入某医院后通过直立倾斜试验检查明确诊断为血管迷走性晕厥(血管抑制型)。该例提示,应重视特定人群尤其部队青年官兵晕厥的鉴别与诊治,这对于促进官兵身心健康和保障部队战斗力具有重要意义。建议采取加强对基层军医晕厥诊断的系统培训、在基层卫生机构推广简易式直立倾斜试验设备,以及在驻地因地制宜地开展血管迷走性晕厥康复训练等措施,以便及早诊断官兵晕厥,及时给予有针对性的干预。