油酸肺损伤所致RDS对肾功能的影响

目的：探讨油酸肺损伤所致ＲＤＳ时动脉血氧分压（ＰａＯ２）和中分子物质（ＭＭＳ）的改变对肾脏的影响。方法：用油酸（ＯＡ）０．１ｍｌ／ｋｇ体重静脉缓慢注入复制家兔ＲＤＳ模型，检测平均动脉血压（ＭＡＢＰ）、血气、肾功能和肾组织电镜以及血浆和肾组织ＭＭＳ的变化。结果：随着ＰａＯ２进行性下降，ＢＵＮ和ＰＣｒ明显增高，同时血浆和肾组织中的ＭＭＳ也相应明显增高，而且ＢＵＮ和ＰＣｒ与肾组织ＭＭＳ呈正相关关系。此外，ＭＡＢＰ亦进行性下降并与ＰａＯ２下降呈正相关关系。电镜下肾组织在ＲＤＳ早期和晚期有不同的改变。结论：油酸所致单纯ＲＤＳ过程可伴发急性肾功能障碍，此变化与ＰａＯ２下降。

大白鼠内毒素休克的代谢变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响

用E.Coli内毒素复制休克模型。将内毒素注入静脉后立即引起ABP先降、后升、再降的双向反应。在ABP第二次降至<8.0 kPa时,迅速采血样检查,结果为:血气无异常(P>0.05),血液pH降低(p<0.001);动脉血中葡萄糖水平降低(P<0.001),乳酸和NPN升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。预先应用654-2后再进行同样实验,发现:PaO_2-PrO_2差出现代偿性增大(p<0.05),乳酸回降至正常水平,pH显著回升(P<0.05),低血糖症明显改善(P<0.05),只是对高氮质血症无影响(P>0.05)。再将休克和654-2+休克2组的ABP作动态对比观察,未见654-2对ABP有任何影响。单纯休克的血糖水平随ABP而进行性降低;在ABP2次下降前,即注内毒素后30 min再静脉注入肾上腺素,血糖仍有升高反应,在观察期内一直在正常水平之上。作者结合实验结果对发病过程作了分析。

小鼠非感染性创伤休克后免疫功能的变化

非感染创伤性休克1h可引起一系列免疫功能变化。T淋巴细胞(TLC)对PHA和B淋巴细胞(BLC)对SPA的分化增殖反应均抑制;溶血空斑实验发现HC_(50)明显降低;巨噬细胞和全血白细胞吞噬功能均显著升高;休克组和手术组血中糖皮质激素浓度同样升高,说明它是应激反应而不是休克本身所造成;休克组白细胞介素2(IL-2)的水平与手术组及正常组相比均无差异,说明本实验所测得的免疫功能变化无IL-2的参与。